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MEDICAi
Enfoque diagnóstico

Edema

Cardiovascular8 banderas rojas

El edema es la acumulación de líquido en el espacio intersticial y solo se hace clínicamente visible cuando el exceso alcanza varios litros, de modo que un edema evidente implica una alteración ya establecida. Todo edema se explica por una o varias de estas alteraciones de las fuerzas de Starling: aumento de la presión hidrostática capilar, descenso de la presión oncótica del plasma, aumento de la permeabilidad capilar u obstrucción del drenaje linfático. La pregunta central es si el edema es generalizado, y por tanto expresión de una enfermedad sistémica cardíaca, hepática o renal, o localizado, y por tanto atribuible a un problema venoso, linfático, infeccioso o inflamatorio de esa región.

Material educativo para estudiar el razonamiento clínico. No es un protocolo asistencial ni sustituye el criterio clínico, la valoración presencial ni las guías de tu centro.

Banderas rojas

Lo que no se puede pasar por alto. Si algo de esto está presente, la prioridad deja de ser el diagnóstico fino y pasa a ser descartar la causa grave.

  • Edema con disnea de reposo, ortopnea y crepitantes bilateralesIndica congestión pulmonar por insuficiencia cardíaca descompensada; el edema periférico es la parte visible de un cuadro que compromete el intercambio gaseoso.
  • Edema facial, labial o lingual de instauración rápida con disfonía o estridorAngioedema con riesgo de obstrucción de la vía aérea. La ausencia de habones o de picor sugiere angioedema bradicinérgico (IECA o déficit de C1 inhibidor), que no responde a antihistamínicos ni a corticoides.
  • Edema unilateral agudo, doloroso, con aumento del perímetro y empastamiento gemelarTrombosis venosa profunda con riesgo de embolia pulmonar; exige valorar probabilidad clínica y ecografía Doppler sin demora.
  • Edema de un miembro con eritema mal delimitado, dolor desproporcionado, crepitación o bullas y afectación sistémicaObliga a descartar infección de partes blandas necrosante, urgencia quirúrgica en la que el retraso empeora claramente el pronóstico.
  • Edema en esclavina con circulación colateral en tórax y cuelloSíndrome de vena cava superior; en adultos suele asociarse a neoplasia torácica y requiere imagen torácica precoz.
  • Edema con oliguria, hipertensión y hematuriaSugiere síndrome nefrítico o fracaso renal agudo; el edema es la manifestación de una retención hidrosalina con enfermedad glomerular activa detrás.
  • Edema con dolor intenso, tensión del compartimento y parestesias tras traumatismo o revascularizaciónSíndrome compartimental; la presencia de pulso distal no lo excluye y el retraso conduce a necrosis muscular irreversible.
  • Edema periorbitario matutino con orina espumosaOrienta a proteinuria en rango nefrótico; el descenso de la presión oncótica implica también riesgo trombótico e infeccioso.

Diagnóstico diferencial

Agrupado para poder razonarlo: primero se elige el grupo, después la entidad dentro del grupo. Bajo cada nombre, el dato que la separa de sus vecinas.

Aumento de la presión hidrostática por causa sistémica5

  • Insuficiencia cardíaca (predominio derecho o global)Edema bilateral con fóvea, de predominio vespertino y en zonas declives, con presión venosa yugular elevada, reflujo hepatoyugular y disnea de esfuerzo progresiva.
  • Pericarditis constrictiva y taponamientoCongestión sistémica llamativa con campos pulmonares relativamente limpios y signo de Kussmaul; el desajuste entre gran ingurgitación yugular y poca clínica respiratoria es la clave.
  • Hipertensión pulmonar y cor pulmonaleEdema en paciente con enfermedad respiratoria crónica o SAHS, con segundo tono pulmonar reforzado; predomina la hipoxemia sobre la ortopnea.
  • Cirrosis hepática con hipertensión portalAscitis desproporcionada respecto al edema de miembros, estigmas cutáneos de hepatopatía y albúmina baja; la secuencia habitual es ascitis primero y edema después.
  • Insuficiencia renal con sobrecarga de volumenEdema con creatinina elevada, hipertensión y respuesta pobre a la restricción postural; el líquido se retiene por incapacidad de excretar sodio, no por fuga de proteínas.

Aumento de la presión hidrostática por causa local o regional4

  • Trombosis venosa profundaEdema unilateral de instauración en horas o pocos días, con dolor y aumento de temperatura local, en contexto de inmovilización, cirugía, neoplasia o anticonceptivos.
  • Insuficiencia venosa crónicaEdema bilateral pero asimétrico, que empeora a lo largo del día y mejora con la elevación, con dermatitis ocre por hemosiderina, varices y úlceras en cara medial del tobillo.
  • Síndrome postrombóticoEdema crónico del miembro que ya sufrió una trombosis documentada, con dolor al caminar que cede al elevar la pierna; la clave es el antecedente, no la exploración.
  • Compresión venosa extrínseca (tumoral, adenopática, síndrome de May-Thurner, gestación avanzada)Edema unilateral progresivo sin dolor agudo y con Doppler sin trombo; obliga a mirar por encima del punto de compresión, en pelvis o abdomen.

Descenso de la presión oncótica plasmática4

  • Síndrome nefróticoEdema blando y generalizado con predominio periorbitario matutino, proteinuria intensa, orina espumosa e hipoalbuminemia con hiperlipidemia.
  • Insuficiencia hepática con déficit de síntesisHipoalbuminemia acompañada de INR alargado y otros marcadores de fallo de síntesis, a diferencia del síndrome nefrótico donde la coagulación no está afectada por esa vía.
  • Malnutrición proteico-energética graveEdema en contexto de ingesta claramente insuficiente, alcoholismo o trastorno de conducta alimentaria, con pérdida de masa muscular y sin proteinuria.
  • Enteropatía pierde-proteínas y malabsorciónHipoalbuminemia con diarrea crónica o esteatorrea y sin proteinuria; la pérdida es digestiva, lo que se confirma con alfa-1-antitripsina fecal.

Aumento de la permeabilidad capilar4

  • Celulitis y erisipelaEdema unilateral con eritema caliente, dolor y fiebre; en la erisipela el borde es sobreelevado y bien delimitado, lo que la separa de la celulitis profunda.
  • Angioedema histaminérgico (alérgico)Edema asimétrico de labios y párpados con habones y prurito, de minutos a horas, tras alérgeno o AINE, y con respuesta a antihistamínicos y adrenalina.
  • Angioedema bradicinérgico (por IECA o déficit de C1 inhibidor)Edema sin habones ni prurito, con posibles episodios previos de dolor abdominal cólico; no responde a antihistamínicos y puede aparecer tras años de tratamiento con el IECA.
  • Quemaduras extensas, sepsis y síndrome de fuga capilarEdema generalizado de rápida instauración con hipotensión y hemoconcentración; el paciente está edematoso e intravascularmente depleccionado a la vez.

Obstrucción linfática y edemas no dependientes de Starling4

  • Linfedema secundario (cirugía ganglionar, radioterapia, tumor, filariasis)Edema que afecta al dorso del pie y a los dedos, con signo de Stemmer positivo (no se pinza la piel de la base del segundo dedo) y mala respuesta a la elevación; deja fóvea al principio y deja de dejarla al fibrosarse.
  • LipedemaAumento simétrico y doloroso del tejido graso en muslos y piernas que respeta característicamente los pies, típico de mujeres desde la pubertad y sin fóvea.
  • Mixedema del hipotiroidismoEdema sin fóvea, periorbitario y en dorso de manos, con piel seca, bradicardia y enlentecimiento; el depósito es de mucopolisacáridos, no de agua libre.
  • Edema por fármacos (antagonistas del calcio dihidropiridínicos, glitazonas, corticoides, estrógenos, AINE, pregabalina)Edema bilateral maleolar sin disnea ni ingurgitación yugular, con relación temporal clara con el inicio o el aumento de dosis; no mejora con diuréticos pero sí al retirar el fármaco.

Anamnesis dirigida

Qué preguntar y qué discrimina cada respuesta. La pregunta que no cambia tu diferencial sobra.

  • ¿La hinchazón es de una pierna o de las dos, y empezó de golpe o poco a poco?Unilateral y aguda orienta a trombosis, celulitis o traumatismo; bilateral y progresiva orienta a causa sistémica o farmacológica.
  • ¿La hinchazón mejora al levantarse por la mañana o al elevar las piernas?El edema que cede con el decúbito nocturno es dependiente de la gravedad (venoso o cardíaco); el linfedema apenas responde y el nefrótico se manifiesta al despertar en la cara.
  • ¿Se ahoga al caminar, al tumbarse o se despierta por la noche con falta de aire?La ortopnea y la disnea paroxística nocturna apoyan origen cardíaco frente a un edema puramente venoso o farmacológico.
  • ¿Ha notado la orina espumosa o ha orinado menos cantidad?La espuma persistente sugiere proteinuria significativa y la oliguria apunta a fracaso renal; ambos redirigen el estudio hacia el riñón.
  • ¿Qué medicamentos ha empezado o ha subido de dosis en las últimas semanas o meses?Los antagonistas del calcio, las glitazonas, los corticoides, los AINE y los estrógenos son causa frecuente y reversible de edema maleolar.
  • ¿Ha estado inmovilizado, ha viajado muchas horas, le han operado o tiene un cáncer conocido?Configura la probabilidad pretest de trombosis venosa profunda, que condiciona si el dímero D es útil o si conviene ir directamente a la ecografía.
  • ¿Le han operado o irradiado los ganglios de la ingle, la axila o la pelvis?Es el antecedente que explica un linfedema secundario y evita atribuir el edema a insuficiencia venosa.
  • ¿Ha ganado peso, y cuántos kilos en cuánto tiempo?Cuantifica la retención hidrosalina real y sirve de referencia objetiva para seguir la respuesta al tratamiento, más fiable que la impresión visual.
  • ¿Bebe alcohol, ha tenido hepatitis o alguna vez le han dicho que tiene el hígado mal?Dirige hacia hipoalbuminemia por fallo de síntesis e hipertensión portal como mecanismo del edema y de la ascitis.

Exploración dirigida

Qué buscar y cómo leerlo.

  • Presión sostenida sobre una prominencia ósea (tibia, maléolo, sacro) durante varios segundos para valorar la fóveaLa fóvea indica edema por acumulación de agua libre (hidrostático u oncótico); su ausencia orienta a mixedema, lipedema, angioedema o linfedema ya fibrosado.
  • Estimación de la presión venosa yugular con el paciente a 45 grados y reflujo hepatoyugularSu elevación sitúa el problema en el compartimento venoso central: insuficiencia cardíaca derecha, constricción pericárdica o hipertensión pulmonar. Una yugular plana hace muy improbable el origen cardíaco.
  • Signo de Stemmer: intento de pinzar la piel de la base del segundo dedo del pieSi no se puede pinzar, apoya fuertemente el diagnóstico de linfedema frente a edema venoso o sistémico.
  • Medición comparativa del perímetro de ambas pantorrillas a un nivel fijoObjetiva la asimetría y forma parte de la valoración de probabilidad clínica de trombosis venosa profunda; sustituye a la impresión subjetiva.
  • Inspección de la piel: dermatitis ocre, lipodermatoesclerosis, varices, úlceras maleolares internasConfirman cronicidad venosa y explican un edema que de otro modo se atribuiría erróneamente a fallo cardíaco.
  • Auscultación cardiopulmonar buscando tercer ruido, soplos y crepitantes bibasalesEl tercer ruido y los crepitantes apoyan sobrecarga de volumen de origen cardíaco; su ausencia no la descarta en insuficiencia crónica compensada.
  • Exploración abdominal: ascitis, hepatomegalia dolorosa, circulación colateralLa hepatomegalia congestiva y dolorosa acompaña al fallo derecho; la ascitis con colaterales apunta a hipertensión portal.
  • Búsqueda de edema periorbitario y sacro, no solo en tobillosEl edema periorbitario matutino sugiere síndrome nefrótico y el sacro aparece en pacientes encamados, en los que los tobillos pueden estar engañosamente normales.

Estudios iniciales

En orden de prioridad real, no alfabético: primero lo que cambia la conducta inmediata. Cada prueba viene con lo que NO descarta.

  1. Análisis básico: hemograma, creatinina y filtrado glomerular, electrolitos, albúmina y proteínas totales, perfil hepáticoSe pide primero porque discrimina de un solo golpe entre las tres grandes causas sistémicas: renal, hepática y déficit de proteínas. Un perfil normal desplaza la hipótesis hacia causa local, venosa o farmacológica. No evalúa la función cardíaca.
  2. Tira reactiva de orina y cociente proteína/creatinina o albúmina/creatinina en muestra aisladaDetecta y cuantifica proteinuria, que es el hallazgo que convierte un edema inespecífico en sospecha de síndrome nefrótico. Una tira negativa no excluye pérdidas proteicas de origen digestivo.
  3. Ecografía Doppler venosa del miembro afecto en edema unilateral agudoEs la prueba prioritaria cuando la probabilidad clínica de trombosis es intermedia o alta, porque el diagnóstico cambia el tratamiento de forma inmediata. Un dímero D negativo solo es útil para excluir en probabilidad baja, y es poco específico en ancianos, embarazo, cáncer o inflamación.
  4. Péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP) junto con ECG y radiografía de tóraxSirven sobre todo para descartar insuficiencia cardíaca cuando son normales en un paciente no tratado. Valores intermedios pierden valor en obesidad (los baja) y en fibrilación auricular, edad avanzada o enfermedad renal (los sube).
  5. TSHBarato y necesario ante edema sin fóvea, sobre todo periorbitario, con astenia y piel seca; identifica una causa reversible que no responde a diuréticos.
  6. Ecocardiograma transtorácicoSe solicita cuando la clínica, el ECG, la radiografía o los péptidos natriuréticos apuntan a origen cardíaco. Aporta función sistólica, valvulopatías, presión pulmonar estimada y patología pericárdica, que el resto del estudio inicial no puede valorar.
  7. Revisión sistemática y estructurada del tratamiento del pacienteNo es una prueba de laboratorio pero debe ocupar el mismo lugar de prioridad: identificar y retirar el fármaco responsable puede resolver el edema y evita una cascada diagnóstica y el uso innecesario de diuréticos.

Errores frecuentes

Los tropiezos habituales del estudiante y por qué se cometen.

  • Prescribir diuréticos ante cualquier edema. Si el mecanismo es linfático, farmacológico o por permeabilidad, no funcionan y pueden causar depleción de volumen y fracaso renal prerrenal.
  • Asumir que un edema bilateral excluye la trombosis venosa profunda. La trombosis bilateral y la de vena cava existen, y una insuficiencia venosa crónica bilateral no protege frente a un trombo agudo sobreañadido.
  • Interpretar la ausencia de fóvea como signo de poca gravedad. El linfedema, el mixedema y el angioedema no dejan fóvea y ninguno es un edema banal.
  • Confiar en un dímero D positivo como confirmación de trombosis. Es una prueba pensada para excluir en probabilidad clínica baja, y se eleva en infección, cáncer, embarazo, cirugía y edad avanzada.
  • Olvidar preguntar por el amlodipino y otros dihidropiridínicos ante un edema maleolar bilateral en un hipertenso, y atribuirlo directamente a insuficiencia cardíaca.
  • Tratar como celulitis toda pierna roja e hinchada. La dermatitis de estasis y la lipodermatoesclerosis son bilaterales, poco dolorosas y sin fiebre, y no requieren antibiótico.

Fuentes consultadas

Material de referencia con el que se redactó esta ficha. El texto es una síntesis propia, no una transcripción, y la ficha no es una guía oficial de ninguna de estas entidades.

Otro síntomaAlgoritmos de urgencia