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MEDICAi
Enfoque diagnóstico

Ictericia

Digestivo8 banderas rojas

La ictericia es la coloración amarillenta de piel, mucosas y escleras por acumulación de bilirrubina; en el adulto suele hacerse perceptible en escleras con cifras en torno a 2-3 mg/dL. No es un diagnóstico sino un signo que obliga a localizar el punto de ruptura del metabolismo de la bilirrubina. La pregunta central es doble: si predomina la bilirrubina no conjugada (indirecta) o la conjugada (directa), y si el patrón enzimático es hepatocelular o colestásico. De esa respuesta depende todo lo demás, porque orienta hacia hemólisis, hacia daño del hepatocito o hacia obstrucción biliar, y determina si procede pedir imagen de vía biliar.

Material educativo para estudiar el razonamiento clínico. No es un protocolo asistencial ni sustituye el criterio clínico, la valoración presencial ni las guías de tu centro.

Banderas rojas

Lo que no se puede pasar por alto. Si algo de esto está presente, la prioridad deja de ser el diagnóstico fino y pasa a ser descartar la causa grave.

  • Alteración del nivel de conciencia o asterixis con ictericiaSugiere encefalopatía hepática. Junto con coagulopatía define fallo hepático agudo, cuadro con mortalidad elevada que exige contacto precoz con una unidad de trasplante.
  • INR prolongado que no corrige con vitamina KTraduce fallo de la síntesis hepática, no simple colestasis. El INR igual o mayor de 1,5 con encefalopatía y sin hepatopatía previa define fallo hepático agudo.
  • Fiebre con dolor continuo en hipocondrio derecho e ictericiaTríada compatible con colangitis ascendente. Es una obstrucción biliar infectada que puede evolucionar a sepsis y requiere drenaje biliar, no solo antibiótico.
  • Hipoglucemia en un paciente ictéricoEl hígado insuficiente pierde la gluconeogénesis y el depósito de glucógeno. Es un marcador de gravedad que se pasa por alto porque se atribuye al ayuno.
  • Sangrado digestivo, equimosis, petequias o púrpuraCombina déficit de factores de coagulación, hipertensión portal y trombopenia; señala hepatopatía descompensada o consumo, no una ictericia banal.
  • Ictericia indolora progresiva con pérdida de peso en mayor de 50 añosPatrón clásico de obstrucción maligna de la vía biliar distal (páncreas, ampolla, colangiocarcinoma). La ausencia de dolor tranquiliza falsamente.
  • Ingesta reciente de paracetamol a dosis altas o de setas, o exposición a hepatotóxicosLa hepatotoxicidad por paracetamol es una de las principales causas de fallo hepático agudo en países occidentales y tiene antídoto eficaz si se administra pronto.
  • Anemia rápidamente progresiva con ictericia y orina oscura sin coluria bilirrubínicaOrienta a hemólisis intravascular grave (hemoglobinuria). El riesgo inmediato es la anemia y el fracaso renal, no la propia ictericia.

Diagnóstico diferencial

Agrupado para poder razonarlo: primero se elige el grupo, después la entidad dentro del grupo. Bajo cada nombre, el dato que la separa de sus vecinas.

Prehepática: aumento de producción de bilirrubina4

  • Anemias hemolíticas (autoinmune, esferocitosis, drepanocitosis, déficit de G6PD)Bilirrubina indirecta elevada con transaminasas y fosfatasa alcalina normales, anemia con reticulocitosis, LDH alta y haptoglobina baja. La orina no contiene bilirrubina porque la indirecta no se filtra.
  • Hemólisis por prótesis valvular o microangiopatíaEsquistocitos en el frotis y contexto mecánico o de trombopenia de consumo; distingue de la hemólisis inmune, donde el Coombs directo es positivo.
  • Reabsorción de grandes hematomas o infartos tisularesIctericia leve, indirecta y autolimitada tras traumatismo, cirugía o hematoma retroperitoneal; el hemograma muestra anemia sin reticulocitosis marcada mantenida.
  • Eritropoyesis ineficaz (talasemias, anemias megaloblásticas)Bilirrubina indirecta alta con reticulocitos inapropiadamente bajos para el grado de anemia, a diferencia de la hemólisis periférica.

Trastornos hereditarios de la captación y conjugación3

  • Síndrome de GilbertHiperbilirrubinemia indirecta leve, fluctuante, que aparece con ayuno, fiebre o estrés, con resto de perfil hepático y hemograma estrictamente normales. Es un hallazgo, no una enfermedad.
  • Síndrome de Crigler-NajjarHiperbilirrubinemia indirecta intensa desde la infancia, muy superior a la de Gilbert, con riesgo de daño neurológico; el tipo II responde parcialmente al fenobarbital.
  • Síndromes de Dubin-Johnson y de RotorHiperbilirrubinemia conjugada aislada, con enzimas hepáticas normales y sin colestasis ni dilatación de vía biliar; el diagnóstico se hace por exclusión, no por imagen.

Hepatocelular: lesión difusa del hepatocito5

  • Hepatitis vírica aguda (A, B, E; también CMV y VEB)Transaminasas muy elevadas, con frecuencia por encima de 500 U/L y a menudo en el rango de los miles, precedidas de pródromos con artromialgias, astenia y febrícula; ALT suele superar a AST.
  • Hepatitis alcohólicaCociente AST/ALT superior a 2 con transaminasas moderadamente elevadas (rara vez por encima de varios cientos), GGT alta, hepatomegalia dolorosa y consumo mantenido; el patrón enzimático la separa de la hepatitis vírica.
  • Hepatotoxicidad por fármacos y productos de herbolarioRelación temporal con el inicio del fármaco y mejoría al retirarlo; el paracetamol produce transaminasas extremas con bilirrubina inicialmente baja, un desacople que orienta al diagnóstico.
  • Hepatitis isquémica (hígado de shock)Ascenso brusco y masivo de transaminasas y LDH tras hipotensión, parada o insuficiencia cardíaca, con descenso igual de rápido en pocos días.
  • Hepatitis autoinmune y enfermedad de WilsonMujer joven con hipergammaglobulinemia y autoanticuerpos en la primera; en Wilson, paciente joven con hemólisis Coombs negativa, fosfatasa alcalina desproporcionadamente baja y ceruloplasmina descendida.

Colestasis intrahepática5

  • Colangitis biliar primariaMujer de mediana edad con prurito y fosfatasa alcalina y GGT altas de forma desproporcionada, anticuerpos antimitocondriales positivos y vía biliar no dilatada en ecografía.
  • Colangitis esclerosante primariaPatrón colestásico en varón con enfermedad inflamatoria intestinal; la colangiorresonancia muestra estenosis y dilataciones alternantes, no una obstrucción única.
  • Colestasis inducida por fármacos (estrógenos, anabolizantes, amoxicilina-clavulánico)Prurito e ictericia con fosfatasa alcalina alta y vía biliar normal, iniciados semanas después del fármaco y con resolución lenta tras retirarlo.
  • Cirrosis avanzada y sepsisEn la cirrosis la ictericia aparece con estigmas crónicos y descenso de albúmina; en la sepsis la colestasis es desproporcionada al grado de daño hepatocelular y acompaña al foco infeccioso.
  • Colestasis intrahepática del embarazoPrurito palmoplantar de predominio nocturno en el tercer trimestre con ácidos biliares séricos elevados; relevante por el riesgo fetal más que por el materno.

Colestasis extrahepática (obstrucción mecánica)5

  • ColedocolitiasisDolor cólico en hipocondrio derecho, ictericia fluctuante y antecedente de colelitiasis; la ecografía muestra dilatación de la vía biliar aunque el cálculo distal no siempre se visualice.
  • Adenocarcinoma de cabeza de páncreasIctericia progresiva e indolora con vesícula palpable no dolorosa (signo de Courvoisier), pérdida de peso y a veces diabetes de reciente aparición.
  • Colangiocarcinoma y tumores ampularesColestasis progresiva con dilatación biliar y masa poco evidente en ecografía; requiere colangiorresonancia o ecoendoscopia para caracterizar el nivel de la estenosis.
  • Estenosis biliares benignas posquirúrgicasColestasis meses o años después de colecistectomía o cirugía hepatobiliar; el antecedente quirúrgico es el dato que la separa del tumor.
  • Compresión extrínseca por pancreatitis crónica o adenopatíasColestasis en paciente con dolor pancreático crónico y calcificaciones, o con síndrome linfoproliferativo conocido; la dilatación es más gradual y menos intensa.

Anamnesis dirigida

Qué preguntar y qué discrimina cada respuesta. La pregunta que no cambia tu diferencial sobra.

  • ¿Desde cuándo tiene la piel amarilla y ha ido a más o va y viene?La ictericia fluctuante sugiere coledocolitiasis o Gilbert; la progresiva e inexorable orienta a obstrucción tumoral.
  • ¿De qué color tiene la orina y las heces?Coluria con acolia indica hiperbilirrubinemia conjugada con obstrucción del flujo biliar; orina clara con heces normales apunta a hiperbilirrubinemia indirecta prehepática o a Gilbert.
  • ¿Tiene picor, y apareció antes o después de ponerse amarillo?El prurito que precede a la ictericia es muy sugestivo de colestasis, intra o extrahepática, y desplaza el foco desde el hepatocito hacia la vía biliar.
  • ¿Ha tenido dolor abdominal, y cómo es: cólico o continuo, con fiebre o sin ella?El dolor cólico con fiebre orienta a litiasis y colangitis; la ausencia de dolor en un paciente mayor incrementa la sospecha de neoplasia.
  • ¿Qué medicamentos, suplementos, hierbas o productos de gimnasio ha tomado en los últimos tres meses?La lesión hepática por fármacos y por productos de herbolario es causa frecuente y reversible; el intervalo relevante supera al de la consulta inmediata.
  • ¿Cuánto alcohol bebe habitualmente y desde hace cuánto tiempo?Cuantificar el consumo y su cronicidad discrimina hepatitis alcohólica de otras causas y explica un cociente AST/ALT alto.
  • ¿Ha viajado, se ha hecho tatuajes, ha compartido material de inyección o ha tenido relaciones sexuales sin protección?Estratifica el riesgo de hepatitis vírica y decide qué serologías pedir de entrada.
  • ¿Le han operado de la vesícula o de la vía biliar alguna vez?Una colecistectomía previa abre la posibilidad de coledocolitiasis residual o de estenosis anastomótica, y modifica la interpretación de la ecografía.
  • ¿Hay antecedentes familiares de ictericia, anemia o enfermedad hepática?Orienta hacia síndromes hereditarios de conjugación, hemólisis congénita o enfermedad de Wilson en pacientes jóvenes.

Exploración dirigida

Qué buscar y cómo leerlo.

  • Inspección de escleras con luz natural antes que de la pielLa esclerótica es rica en elastina y capta bilirrubina precozmente; confirma ictericia verdadera y descarta carotenodermia, que tiñe palmas y respeta escleras.
  • Palpación de la vesícula: signo de Courvoisier (vesícula palpable indolora con ictericia)Sugiere obstrucción distal maligna, ya que una vesícula con litiasis crónica suele estar fibrosada y no se distiende.
  • Búsqueda de estigmas de hepatopatía crónica: arañas vasculares, eritema palmar, ginecomastia, circulación colateral, contractura de DupuytrenSu presencia reorienta el cuadro desde un proceso agudo hacia una hepatopatía crónica descompensada.
  • Exploración del tamaño y consistencia hepática y búsqueda de esplenomegaliaHígado pequeño y duro con esplenomegalia indica cirrosis con hipertensión portal; hepatomegalia dolorosa y lisa acompaña a hepatitis aguda o congestión.
  • Detección de ascitis (matidez cambiante, oleada ascítica)Indica hipertensión portal o hipoalbuminemia; en el ictérico agudo obliga a descartar trombosis portal o síndrome de Budd-Chiari.
  • Valoración de asterixis y del estado mental (test psicométrico simple, orientación)La encefalopatía convierte una hepatitis en fallo hepático y cambia por completo el nivel de cuidados.
  • Palpación de adenopatías supraclaviculares y axilaresUn ganglio supraclavicular izquierdo apoya neoplasia digestiva o pancreática avanzada como origen de la obstrucción.
  • Búsqueda de palidez, anillo de Kayser-Fleischer y lesiones de rascadoLa palidez con ictericia sugiere hemólisis; el anillo corneal apoya enfermedad de Wilson; las excoriaciones confirman prurito colestásico mantenido.

Estudios iniciales

En orden de prioridad real, no alfabético: primero lo que cambia la conducta inmediata. Cada prueba viene con lo que NO descarta.

  1. Bilirrubina total y fraccionada (directa e indirecta)Es el primer bifurcador: separa la vía prehepática o de conjugación (predominio indirecto) de la hepatocelular y colestásica (predominio directo). No informa de la gravedad ni distingue por sí sola entre daño hepatocelular y obstrucción.
  2. Perfil hepático completo: AST, ALT, fosfatasa alcalina, GGT, albúminaDefine el patrón. La elevación marcada de transaminasas con fosfatasa alcalina poco alterada apunta a daño hepatocelular; la fosfatasa alcalina varias veces por encima del límite con transaminasas modestas apunta a colestasis. La GGT confirma el origen hepatobiliar de una fosfatasa alcalina alta. No distingue colestasis intra de extrahepática.
  3. INR o tiempo de protrombinaMide la función de síntesis y no solo la lesión. Un INR alargado que no corrige con vitamina K indica insuficiencia hepatocelular, mientras que si corrige orienta a malabsorción de vitamina K por colestasis prolongada. Un INR normal no excluye hepatopatía crónica avanzada.
  4. Hemograma con reticulocitos, frotis, LDH y haptoglobina si predomina la bilirrubina indirectaConfirma o descarta hemólisis antes de estudiar el hígado. Si es normal y el resto del perfil hepático también, la hipótesis pasa a ser un trastorno de la conjugación tipo Gilbert. No identifica la causa concreta de la hemólisis.
  5. Ecografía abdominalPrimera prueba de imagen cuando hay patrón colestásico o dolor sugestivo de obstrucción. Responde a la pregunta clave: si la vía biliar está dilatada o no, y detecta litiasis, masas y signos de hepatopatía crónica. Una vía biliar no dilatada no excluye obstrucción precoz o intermitente.
  6. Serologías víricas (VHA IgM, HBsAg y anti-HBc IgM, VHC, VHE según contexto) y niveles de paracetamolSe piden cuando el patrón es hepatocelular, para identificar causas tratables o con implicaciones epidemiológicas. Un resultado negativo no cierra el caso y obliga a pensar en tóxicos, autoinmunidad o Wilson.
  7. Colangiorresonancia o ecoendoscopia si persiste sospecha de obstrucciónCaracterizan el nivel y la causa de la estenosis con detalle que la ecografía no alcanza. La CPRE se reserva para cuando además se prevé intervención terapéutica, por su riesgo de pancreatitis.

Errores frecuentes

Los tropiezos habituales del estudiante y por qué se cometen.

  • Pedir una ecografía a todo paciente ictérico antes de mirar el patrón bioquímico. Con un patrón claramente hepatocelular y sin dolor, la imagen rara vez cambia la conducta y retrasa las serologías y la valoración de tóxicos.
  • Confundir ictericia con carotenodermia o con tinción por fármacos. El error se comete al explorar solo la piel con luz artificial en lugar de las escleras con luz natural.
  • Atribuir toda hiperbilirrubinemia indirecta leve a un síndrome de Gilbert sin comprobar antes que no hay anemia ni reticulocitosis, dejando pasar una hemólisis.
  • Interpretar una fosfatasa alcalina alta como colestasis sin confirmar con GGT. En jóvenes, embarazadas y en patología ósea la fosfatasa alcalina sube por origen no hepático.
  • Tranquilizarse porque las transaminasas empiezan a bajar en una hepatitis grave. Si el descenso se acompaña de INR creciente y encefalopatía, indica pérdida de masa hepática funcionante, no mejoría.
  • Olvidar preguntar por productos de herbolario, suplementos deportivos y antibióticos recientes, porque el estudiante asocia hepatotoxicidad solo a fármacos prescritos y al alcohol.

Fuentes consultadas

Material de referencia con el que se redactó esta ficha. El texto es una síntesis propia, no una transcripción, y la ficha no es una guía oficial de ninguna de estas entidades.

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