Dos grandes grupos
La formación de un trombo tiene dos fases; cada grupo de fármacos ataca una:
- Hemostasia primaria (tapón plaquetario) → antiagregantes. Predomina en trombos arteriales (infarto, ictus).
- Hemostasia secundaria (cascada de coagulación y fibrina) → anticoagulantes. Predomina en trombos venosos (TVP, embolia pulmonar) y en la fibrilación auricular.
Antiagregantes principales
- Aspirina (AAS): inhibe de forma irreversible la ciclooxigenasa-1 (COX-1) → bloquea el tromboxano A2, que agrega plaquetas. Dosis baja (75-100 mg).
- Inhibidores de P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor): bloquean el receptor de ADP de la plaqueta. El clopidogrel es un profármaco.
- Inhibidores de GP IIb/IIIa (abciximab, tirofibán): bloquean la vía final común de la agregación; uso hospitalario IV.
Anticoagulantes principales
- Heparina no fraccionada (HNF): potencia la antitrombina; inactiva la trombina (IIa) y el factor Xa. IV, se monitoriza con TTPa. Antídoto: protamina.
- Heparinas de bajo peso molecular (HBPM) (enoxaparina): inhiben sobre todo el factor Xa. Subcutáneas, no requieren control rutinario.
- Warfarina: inhibe la síntesis de factores dependientes de vitamina K (II, VII, IX, X y proteínas C y S). Oral, se monitoriza con INR. Antídoto: vitamina K.
- Anticoagulantes orales directos (ACOD/DOAC):
- Dabigatrán: inhibidor directo de la trombina (IIa). Antídoto: idarucizumab.
- Rivaroxabán, apixabán, edoxabán: inhibidores directos del factor Xa (terminan en -xabán). Antídoto: andexanet alfa.
Ideas clave
- "Arterial → antiplaquetario; venoso → anticoagulante."
- La aspirina inhibe la plaqueta durante toda su vida (7-10 días) porque la plaqueta no tiene núcleo para sintetizar nueva COX.
- Los ACOD no requieren monitorización de rutina y han desplazado a la warfarina en la fibrilación auricular no valvular.