ReumatologíaTema
Poliartritis inflamatoria crónica autoinmune, simétrica, de pequeñas articulaciones, con rigidez matutina y potencial destrucción articular.
Contenido
3 niveles de profundidad
Lo esencial para entender el tema desde cero.
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad autoinmune crónica en la que el sistema inmunitario ataca por error a las articulaciones. La diana concreta es la membrana sinovial, la fina capa que recubre la articulación por dentro y produce el líquido que la lubrica.
La membrana inflamada crece, se engrosa y se convierte en un tejido invasor llamado pannus, que va comiéndose el cartílago y erosionando el hueso adyacente. De ahí las tres consecuencias que definen la enfermedad: las articulaciones se inflaman, duelen y se deforman con el tiempo.
Dos ideas que hay que fijar desde el principio:
Afecta en torno al 0,5–1 % de la población, con predominio femenino (unas 3 mujeres por cada hombre) y un inicio habitual entre los 30 y los 50 años.
La AR tiene una presentación muy reconocible, y reconocerla pronto cambia el pronóstico:
Un detalle anatómico muy útil: la AR respeta característicamente las articulaciones interfalángicas distales (las de la punta de los dedos), que son precisamente las que afecta la artrosis. Tampoco suele afectar a la columna, salvo a la articulación atloaxoidea en el cuello, una localización que importa mucho antes de una intubación por el riesgo de inestabilidad cervical.
Con frecuencia hay además síntomas generales: cansancio importante, febrícula, pérdida de apetito y de peso.
Cuando la enfermedad avanza sin control aparecen las deformidades clásicas: desviación cubital de los dedos ("en ráfaga"), dedos en cuello de cisne y en ojal (boutonnière), pulgar en Z y hundimiento del antepié. Hoy, con tratamiento precoz, son mucho menos frecuentes que hace décadas: verlas es en gran medida señal de una enfermedad mal tratada.
Fuera de las articulaciones:
| Localización | Manifestación |
|---|---|
| Piel | Nódulos reumatoides en superficies de extensión (codos) |
| Pulmón | Enfermedad pulmonar intersticial, pleuritis, nódulos |
| Ojos | Ojo seco (síndrome de Sjögren secundario), escleritis |
| Sangre | Anemia de trastornos crónicos; síndrome de Felty (AR + esplenomegalia + neutropenia) |
| Vasos | Vasculitis reumatoide |
| Corazón | Pericarditis y, sobre todo, aterosclerosis acelerada |
El riesgo cardiovascular merece destacarse: la inflamación mantenida acelera la aterosclerosis, y la enfermedad cardiovascular es la principal causa de muerte en estos pacientes. Controlar la inflamación es también proteger el corazón.
El diagnóstico combina clínica, analítica e imagen.
Anticuerpos:
Otros datos: elevación de VSG y PCR (útiles también para medir la actividad), anemia normocítica normocrómica y trombocitosis.
Imagen: la radiografía muestra osteopenia yuxtaarticular, pinzamiento simétrico del espacio articular y, lo más característico, erosiones óseas en los márgenes. La ecografía con Doppler y la resonancia detectan sinovitis y erosiones mucho antes que la radiografía y se usan cada vez más en el diagnóstico precoz.
Factores de riesgo: predisposición genética (HLA-DRB1, el llamado epítopo compartido), sexo femenino y, muy destacadamente, el tabaco, que aumenta el riesgo, favorece la citrulinación de proteínas y empeora la respuesta al tratamiento. Dejar de fumar es parte del tratamiento.
El principio que gobierna la AR moderna es la ventana de oportunidad: existe un periodo inicial, de unos pocos meses desde el comienzo de los síntomas, en el que tratar de forma intensiva cambia el curso de la enfermedad. Por eso toda sospecha de AR debe derivarse sin demora a reumatología, idealmente en menos de 6–12 semanas.
La estrategia se llama "tratar hasta alcanzar el objetivo" (treat to target): se fija la meta de remisión o, si no es posible, baja actividad, se mide la actividad de forma periódica con índices como el DAS28, y se ajusta el tratamiento cada pocos meses hasta lograrla.
Escalones terapéuticos:
| Grupo | Ejemplos | Papel |
|---|---|---|
| FAME clásicos | Metotrexato, leflunomida, sulfasalazina, hidroxicloroquina | Base del tratamiento; el metotrexato es el fármaco ancla |
| Corticoides | Prednisona a dosis bajas | Puente rápido mientras el FAME hace efecto; se retiran en cuanto se puede |
| Biológicos | Anti-TNF (infliximab, etanercept, adalimumab), tocilizumab, abatacept, rituximab | Si fracasa el metotrexato o hay mal pronóstico |
| Inhibidores de JAK | Tofacitinib, baricitinib | Alternativa oral a los biológicos |
| AINE | Ibuprofeno, naproxeno | Solo sintomáticos: alivian el dolor pero no frenan las erosiones |
Sobre el metotrexato, que es el fármaco que todo estudiante debe conocer: se administra una vez a la semana (nunca a diario, error que ha causado toxicidades graves), se acompaña siempre de ácido fólico para reducir los efectos adversos, obliga a controlar hemograma y transaminasas, es teratógeno (contraindicado en el embarazo y debe suspenderse antes de buscarlo, en ambos sexos) y no debe combinarse con alcohol de forma habitual.
Antes de iniciar biológicos o inhibidores de JAK se descarta tuberculosis latente (Mantoux o IGRA y radiografía de tórax) y hepatitis B, porque el tratamiento puede reactivarlas.
Completan el tratamiento la rehabilitación y la terapia ocupacional, el ejercicio adaptado, la protección articular, el abandono del tabaco, la vacunación al día y el control de tensión y colesterol.
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