Betabloqueadores

Betabloqueadores

Qué hacen: frenan al corazón. Bloquean la adrenalina en el receptor beta-1, así el corazón late más lento y con menos fuerza.

Para qué: hipertensión, angina, post-infarto, insuficiencia cardíaca (algunos), arritmias, temblor, migraña.

Terminación típica: "-olol" (metoprolol, atenolol, propranolol, carvedilol).

Son uno de los grupos de fármacos más usados de la medicina moderna y uno de los más fáciles de entender si se parte de una idea: bloquean la respuesta del cuerpo a la adrenalina. Todo lo que hacen —lo bueno y lo malo— se deduce de ahí.

El sistema que bloquean

El sistema nervioso simpático es el encargado de la respuesta de "lucha o huida". Cuando se activa, libera adrenalina y noradrenalina, que actúan sobre unos receptores llamados adrenérgicos. Los que interesan aquí son los beta, y no todos están en el mismo sitio:

Un truco clásico para recordarlo: beta-1, un corazón; beta-2, dos pulmones.

Los betabloqueantes ocupan esos receptores e impiden que la adrenalina los active. Si el fármaco actúa sobre todo en beta-1, se llama cardioselectivo; si bloquea beta-1 y beta-2 por igual, no selectivo.

Qué le ocurre al corazón

Al bloquear los receptores beta-1 se producen cuatro efectos, que en el lenguaje clásico se nombran así:

• Cronotropo negativo: el corazón late más despacio.
• Inotropo negativo: late con menos fuerza.
• Dromotropo negativo: la corriente eléctrica pasa más lenta por el nodo auriculoventricular.
• Batmotropo negativo: las células cardíacas son menos excitables.

Las consecuencias prácticas son enormes: al latir más lento y con menos fuerza, el corazón consume menos oxígeno, y además, como la diástole (la fase de relleno) se alarga, las arterias coronarias se llenan mejor, porque el corazón se riega precisamente cuando está relajado. Esto explica por qué son tan útiles en la angina.

Además, al bloquear los receptores beta-1 del riñón, se libera menos renina, lo que reduce la producción de angiotensina y baja la tensión arterial.

Los tipos que conviene distinguir

Detalles útiles: el propranolol atraviesa bien la barrera hematoencefálica, y por eso se usa para el temblor esencial, la profilaxis de la migraña y la ansiedad de rendimiento. El timolol en colirio se usa en el glaucoma —y, aunque parezca inocuo, puede absorberse y provocar bradicardia o broncoespasmo—. El esmolol intravenoso tiene una vida media de apenas 9 minutos, lo que lo hace ideal en situaciones inestables.

Para qué se usan

• Cardiopatía isquémica y angina de esfuerzo: reducen los episodios de dolor y la necesidad de nitratos.
• Tras un infarto de miocardio: reducen la mortalidad y el riesgo de arritmias graves.
• Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida: parece contradictorio frenar un corazón débil, pero es uno de los tratamientos que más reduce la mortalidad. La clave es que la sobreestimulación adrenérgica mantenida destruye el músculo cardíaco a largo plazo. Solo cuatro han demostrado este beneficio: bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinato y nebivolol. Se empiezan a dosis muy bajas y se suben cada 2 semanas, y nunca durante una descompensación aguda.
• Arritmias: control de la frecuencia en la fibrilación auricular, taquicardias supraventriculares.
• Hipertensión arterial: hoy no son de primera línea en el paciente hipertenso sin otra indicación, salvo que exista cardiopatía isquémica, insuficiencia cardíaca o arritmia asociada.
• Fuera del corazón: temblor esencial, profilaxis de la migraña, hipertiroidismo (controlan taquicardia y temblor), glaucoma, síntomas físicos de ansiedad, y prevención del sangrado por varices en la cirrosis.

Efectos adversos

Se deducen del mecanismo:

• Bradicardia y bloqueos de la conducción.
• Hipotensión, mareo y fatiga, sobre todo al inicio.
• Broncoespasmo por bloqueo beta-2: precaución en asma.
• Frialdad de manos y pies y empeoramiento de la claudicación intermitente.
• Enmascaramiento de la hipoglucemia en diabéticos: los síntomas de aviso (temblor, palpitaciones) son adrenérgicos y desaparecen; la sudoración se mantiene.
• Disfunción eréctil, alteraciones del sueño, pesadillas y ánimo bajo (más con los liposolubles, como el propranolol).
• Ligero empeoramiento del perfil lipídico y de la glucemia con los clásicos, no con carvedilol ni nebivolol.

Precauciones importantes

Nunca deben suspenderse de golpe. Al bloquear los receptores de forma crónica, el organismo fabrica más receptores; si el fármaco desaparece bruscamente, esos receptores quedan expuestos a la adrenalina y se produce un efecto rebote: taquicardia, crisis hipertensiva, angina e incluso infarto. La retirada debe ser gradual, a lo largo de 1–2 semanas.

Contraindicaciones principales: bradicardia importante (< 50 lpm), bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado sin marcapasos, shock cardiogénico, insuficiencia cardíaca descompensada, asma grave e hipotensión sintomática.

Interacciones que hay que conocer: asociarlos a verapamilo o diltiazem intravenosos puede provocar bradicardia extrema o bloqueo. Y en una intoxicación por cocaína, los betabloqueantes no selectivos pueden empeorar el cuadro al dejar la estimulación alfa sin oposición.

Antídoto en la intoxicación: el glucagón, que aumenta la contractilidad cardíaca por una vía que no depende de los receptores beta.

Ideas para llevarse

1. 1Bloquean la adrenalina: menos frecuencia, menos fuerza, menos consumo de oxígeno.
2. 2Beta-1 en el corazón, beta-2 en los bronquios: de ahí la cardioselectividad.
3. 3En insuficiencia cardíaca salvan vidas, pero solo cuatro tienen esa evidencia y se empiezan a dosis bajas.
4. 4Enmascaran la hipoglucemia del diabético.
5. 5Jamás se retiran de forma brusca.