Endometriosis

Endometriosis

Qué es: presencia de tejido parecido al endometrio (el que recubre el útero por dentro) fuera del útero, por ejemplo en ovarios, peritoneo o ligamentos.

Por qué duele: ese tejido responde a las hormonas del ciclo y sangra cada mes donde está, produciendo inflamación, cicatrices y adherencias.

Síntomas típicos: dolor con la regla (dismenorrea), dolor pélvico crónico, dolor con las relaciones sexuales (dispareunia) y dificultad para embarazarse (infertilidad).

A quién afecta: sobre todo a mujeres en edad reproductiva.

Se calcula que afecta a alrededor del 10 % de las mujeres en edad fértil, y la proporción sube mucho en dos grupos concretos: entre las mujeres con dolor pélvico crónico y entre las que consultan por infertilidad. Es, además, una enfermedad que llega tarde al diagnóstico: el retraso medio desde el primer síntoma hasta que alguien pone el nombre se mide en años, casi siempre porque el dolor menstrual se ha ido normalizando consulta tras consulta.

De dónde sale ese tejido

Ninguna teoría explica todos los casos, y probablemente actúan varias a la vez:

• Menstruación retrógrada (teoría de Sampson): parte de la sangre menstrual sale por las trompas hacia la cavidad abdominal y las células endometriales se implantan. Es la explicación más aceptada, pero tiene un problema: la menstruación retrógrada la tienen casi todas las mujeres y solo algunas desarrollan la enfermedad.
• Metaplasia celómica: células del peritoneo se transforman en tejido tipo endometrial. Explicaría los casos en mujeres sin útero o en varones tratados con estrógenos.
• Diseminación linfática y sanguínea: justifica las localizaciones lejanas, como el pulmón.
• Factores inmunitarios y genéticos: un aclaramiento deficiente de esas células y un riesgo claramente mayor si hay madre o hermana afectadas.

Lo que convierte los implantes en enfermedad es que se comportan como un tejido estrógeno-dependiente y autónomo: producen su propio estrógeno gracias a la enzima aromatasa local, se vuelven resistentes a la progesterona, generan una inflamación crónica rica en prostaglandinas, y crean vasos y nervios nuevos alrededor. Con el tiempo, ese bombardeo continuo produce sensibilización central, y el dolor deja de depender solo de las lesiones.

Dónde se localiza

Por orden de frecuencia: ovarios (donde forma el endometrioma o "quiste de chocolate", relleno de sangre antigua espesa), fondo de saco de Douglas, ligamentos uterosacros, peritoneo pélvico, tabique rectovaginal, vejiga, uréteres y pared intestinal. En localizaciones raras (diafragma, pleura, cicatriz de cesárea, ombligo) da síntomas llamativos y cíclicos: dolor en el hombro con la regla, o incluso neumotórax catamenial.

Aparte está la adenomiosis, que es tejido endometrial dentro del propio miometrio; se comporta como una enfermedad emparentada pero distinta.

Las cinco "D" de la clínica

• Dismenorrea: dolor con la regla, secundaria (empezó años después de la menarquia), progresiva y que a menudo empieza dos o tres días antes del sangrado.
• Dispareunia profunda: dolor con la penetración profunda, típico de la afectación de los uterosacros y el Douglas.
• Disquecia: dolor al defecar, sobre todo durante la menstruación; puede acompañarse de rectorragia cíclica si hay afectación intestinal.
• Disuria y dolor vesical cíclico, con hematuria durante la regla si afecta a la vejiga.
• Dificultad para concebir (infertilidad).

Se añaden el dolor pélvico crónico entre reglas, el sangrado abundante o irregular, y una fatiga que la paciente suele describir como incapacitante.

Un punto clave que se pregunta mucho: la intensidad del dolor no se corresponde con la extensión de las lesiones. Hay mujeres con implantes mínimos y dolor devastador, y mujeres con la pelvis congelada por adherencias que apenas se quejan.

Exploración y pruebas

En la exploración pueden encontrarse nodularidad y dolor a la palpación de los ligamentos uterosacros, un útero fijo en retroversión, dolor a la movilización cervical o una masa anexial. Explorar durante la menstruación aumenta el rendimiento, aunque sea más molesto. Una exploración normal no descarta la enfermedad.

• Ecografía transvaginal: es la primera prueba. Detecta muy bien el endometrioma, que aparece como un quiste de contenido homogéneo en "vidrio esmerilado", sin flujo en su interior. También detecta signos indirectos como el ovario adherido o la falta de deslizamiento entre útero y recto.
• Resonancia magnética: se reserva para mapear la endometriosis profunda antes de operar (tabique rectovaginal, intestino, uréteres).
• CA-125: puede estar elevado, pero no sirve ni para diagnosticar ni para cribar: es poco sensible en la enfermedad leve y se eleva en muchísimas otras situaciones.
• Laparoscopia con biopsia: fue durante décadas el patrón de referencia. Hoy no se exige antes de empezar el tratamiento: retrasar meses o años una terapia eficaz esperando la cirugía es un error asistencial. Se opera cuando hay que operar, no para poner el nombre.

Clasificación rASRM en cuatro estadios (I mínima, II leve, III moderada, IV grave) según implantes, endometriomas y adherencias. Es útil para comunicar hallazgos quirúrgicos, pero se correlaciona mal con el dolor y solo de forma parcial con el pronóstico reproductivo.

Con qué se confunde

Tratamiento

El objetivo se decide con la paciente: controlar el dolor, conseguir un embarazo, o ambas cosas en distinto momento. No hay tratamiento médico curativo: todos suprimen la actividad de la enfermedad mientras se toman.

Primera línea del dolor:

• AINE: ibuprofeno 400-600 mg cada 8 horas o naproxeno 500 mg cada 12 horas, empezando antes de que el dolor se instaure.
• Anticonceptivos hormonales combinados, preferiblemente en pauta continua (sin semana de descanso) para suprimir la menstruación. Es barato, seguro a largo plazo y eficaz en la mayoría.

Progestágenos, especialmente útiles si los estrógenos están contraindicados:

• Dienogest 2 mg al día por vía oral, con buena evidencia en el dolor asociado a endometriosis.
• DIU liberador de levonorgestrel de 52 mg, muy útil cuando además hay sangrado abundante o adenomiosis.
• Acetato de medroxiprogesterona depot y desogestrel oral son alternativas.

Segunda línea:

• Análogos de GnRH (por ejemplo leuprorrelina depot): inducen una menopausia farmacológica. Producen sofocos, sequedad vaginal y pérdida de masa ósea, así que a partir de los primeros meses se acompañan de terapia "add-back" con un estrógeno a dosis baja más un progestágeno, o con noretisterona, que conserva el efecto analgésico y protege el hueso.
• Antagonistas orales de GnRH (elagolix, relugolix), que permiten graduar el grado de supresión.
• Inhibidores de la aromatasa, en casos refractarios y siempre combinados con supresión ovárica.

Cirugía (laparoscópica): indicada cuando el tratamiento médico fracasa, cuando hay endometriosis profunda sintomática, obstrucción intestinal o ureteral, o duda diagnóstica con una masa. Se extirpan o ablacionan los implantes, se liberan adherencias y se hace quistectomía del endometrioma (extirpar la cápsula recidiva menos que drenar y coagular, pero daña más la reserva ovárica: hay que sopesarlo en la mujer que quiere gestar). La histerectomía con extirpación de ovarios es el último recurso, solo con deseo genésico cumplido, y no garantiza la curación si queda enfermedad fuera del útero.

Si el objetivo es el embarazo: los tratamientos hormonales no mejoran la fertilidad (de hecho impiden concebir mientras se toman). En estadios iniciales, la cirugía aumenta modestamente la tasa de embarazo; en la enfermedad avanzada o si hay otros factores, se pasa a reproducción asistida. Operar un endometrioma justo antes de una fecundación in vitro no siempre está indicado, precisamente por el coste en reserva ovárica.

Dolor persistente pese a todo: fisioterapia del suelo pélvico, fármacos neuromoduladores y abordaje multidisciplinar con unidad del dolor y apoyo psicológico. El componente de sensibilización central no responde a más cirugía.

Complicaciones

• Infertilidad, por distorsión anatómica, adherencias tuboováricas y un ambiente peritoneal inflamatorio que altera la calidad ovocitaria.
• Rotura de un endometrioma, que produce un abdomen agudo con irritación peritoneal intensa.
• Adherencias con obstrucción intestinal, y afectación ureteral con hidronefrosis silente, que puede destruir un riñón sin dar síntomas.
• Recidiva tras la cirugía, frecuente si no se mantiene tratamiento supresor después.
• Ligero aumento del riesgo de cáncer de ovario de tipo endometrioide y de células claras, sobre todo asociado a endometriomas de larga evolución. El riesgo absoluto sigue siendo bajo y no justifica cirugía preventiva.
• Impacto sobre el trabajo, la vida sexual y la salud mental, que a menudo pesa más que la lesión anatómica.

Errores frecuentes

• Normalizar la dismenorrea incapacitante de una adolescente. Un dolor que obliga a faltar a clase o al trabajo cada mes no es "normal".
• Pedir CA-125 para diagnosticar o descartar la enfermedad.
• Exigir una laparoscopia antes de empezar cualquier tratamiento.
• Suponer que si la ecografía es normal no hay endometriosis: la enfermedad peritoneal superficial no se ve.
• Deducir la gravedad del dolor a partir del estadio quirúrgico, o al revés.
• Mantener un análogo de GnRH durante meses sin terapia add-back.
• Prescribir un tratamiento hormonal supresor a una mujer que está buscando embarazo.
• Reoperar una y otra vez endometriomas en una paciente con deseo gestacional, agotando su reserva ovárica.