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Enteropatía autoinmune desencadenada por el gluten en individuos genéticamente predispuestos (HLA-DQ2/DQ8), que causa atrofia vellositaria y malabsorción, reversible con dieta sin gluten.
Contenido
3 niveles de profundidad
Lo esencial para entender el tema desde cero.
Qué es: una reacción del sistema inmunitario contra el gluten (proteína del trigo, la cebada y el centeno) que daña el revestimiento del intestino delgado.
Consecuencia: el intestino no absorbe bien los nutrientes (malabsorción), con diarrea, pérdida de peso, anemia y, en niños, retraso del crecimiento.
Clave: mejora por completo al retirar el gluten de la dieta de por vida. Es más frecuente en personas con otras enfermedades autoinmunes.
Afecta aproximadamente al 1 % de la población, y se calcula que la mayoría de los casos siguen sin diagnosticar porque no dan la diarrea del libro, sino síntomas raros o ninguno.
No es una alergia ni una intolerancia digestiva: es una enfermedad autoinmune que necesita tres piezas a la vez.
Como el ataque va dirigido contra la enzima además de contra el gluten, el propio cuerpo fabrica anticuerpos anti-transglutaminasa, y eso es lo que se mide en sangre.
Qué le pasa a la mucosa: las vellosidades intestinales (los pliegues microscópicos que multiplican la superficie de absorción) se aplanan, las criptas crecen y se llenan de linfocitos. Un intestino aplanado absorbe mal, sobre todo en el duodeno y el yeyuno, que es justo donde se absorben el hierro, el ácido fólico y el calcio. Por eso la anemia por falta de hierro es tan típica.
Forma clásica (más propia de niños pequeños, entre los 6 meses y los 2 años, tras introducir el gluten): diarrea crónica con heces voluminosas y grasientas, distensión abdominal, nalgas aplanadas, irritabilidad y fallo de medro (el niño se estanca de peso y después de talla).
Formas no clásicas (las más frecuentes en adolescentes y adultos), en las que apenas hay diarrea:
Con quién se asocia: diabetes tipo 1, tiroiditis autoinmune, hepatitis autoinmune, síndrome de Down, síndrome de Turner y déficit selectivo de IgA (presente en un 2-3 % de los celíacos, mucho más que en la población general).
Regla de oro que se olvida siempre: todas las pruebas hay que hacerlas comiendo gluten. Si el paciente ya lo ha retirado, la serología se negativiza y la mucosa se repara, y el diagnóstico se vuelve imposible. Si ya lo ha dejado, hay que reintroducirlo (una prueba de provocación de varias semanas con gluten a diario) antes de estudiarlo.
1. Sangre: se piden juntos
2. Biopsia duodenal por endoscopia: el patrón de referencia en el adulto. Se toman al menos 4 muestras del duodeno distal y 1-2 del bulbo, porque la lesión es parcheada. Se clasifica con la escala de Marsh: Marsh 1 solo linfocitos intraepiteliales aumentados; Marsh 2 añade hiperplasia de criptas; Marsh 3 ya tiene atrofia de vellosidades (3a parcial, 3b subtotal, 3c total).
3. En niños se puede evitar la endoscopia si el anti-tTG IgA es 10 veces o más el valor máximo normal y los antiendomisio son positivos en una segunda muestra de sangre.
4. HLA-DQ2/DQ8: no sirve para diagnosticar, sirve para excluir (por ejemplo en familiares o en pacientes que ya retiraron el gluten).
Dieta sin gluten estricta y de por vida. Se retiran trigo, cebada y centeno, y todos sus derivados (harinas, sémola, cuscús, espelta, kamut, cerveza). La avena pura la tolera la gran mayoría, pero la del supermercado suele estar contaminada. Un producto puede etiquetarse "sin gluten" si contiene menos de 20 partes por millón.
Lo que hay que hacer además de retirar el gluten:
La mejoría de los síntomas se nota en semanas; la mucosa tarda meses o incluso más de un año en recuperarse, y en algunos adultos no llega a normalizarse del todo.
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