Enfermedad inflamatoria intestinal

Enfermedad inflamatoria intestinal (EII)

Qué es: el intestino se inflama de forma crónica por un problema del sistema inmune, con brotes y remisiones.

Dos tipos:

• Enfermedad de Crohn.
• Colitis ulcerosa.

Síntomas: diarrea (a veces con sangre), dolor abdominal, pérdida de peso.

El intestino convive con billones de bacterias sin atacarlas: eso exige un equilibrio inmunológico muy fino, mantenido por la barrera epitelial, la capa de moco y una tolerancia activa del sistema inmune frente a la flora normal. En la enfermedad inflamatoria intestinal ese equilibrio se rompe. En una persona con predisposición genética, algún factor ambiental altera la barrera o la microbiota y el sistema inmune de la mucosa reacciona contra bacterias que no son peligrosas. La inflamación resultante no se apaga y se cronifica.

Por eso la EII no es una infección ni una intolerancia alimentaria: es una enfermedad inmunomediada, crónica y recidivante, que cursa en brotes y remisiones y que a día de hoy no se cura, aunque se controla bien.

Por qué importa

En España se estima una prevalencia en torno a 300-400 casos por cada 100.000 habitantes y la incidencia sigue creciendo. Debuta habitualmente entre los 15 y los 35 años, es decir, en plena etapa formativa y laboral, y acompaña al paciente toda la vida. Además de los síntomas digestivos, condiciona el desarrollo en los adolescentes, la fertilidad y el embarazo, la vida social y el riesgo de cáncer colorrectal a largo plazo.

El objetivo del tratamiento ha cambiado en las últimas dos décadas: ya no basta con que el paciente se encuentre bien (remisión clínica); se busca la curación de la mucosa, porque es lo que evita las complicaciones, las cirugías y los ingresos.

Factores implicados

• Genética: hay más de 200 loci asociados. El más conocido es NOD2/CARD15, ligado al Crohn ileal. Tener un familiar de primer grado afectado multiplica el riesgo, pero la concordancia entre gemelos idénticos no llega al 50 %: la genética predispone, no determina.
• Tabaco: el factor ambiental más llamativo, porque actúa en direcciones opuestas. Empeora la enfermedad de Crohn (más brotes, más cirugías) y, curiosamente, protege frente a la colitis ulcerosa, que suele debutar en exfumadores. Aun así, jamás se recomienda fumar: el balance global es siempre desfavorable.
• Apendicectomía previa: parece proteger frente a la colitis ulcerosa.
• Otros: dieta occidental rica en ultraprocesados, uso de antiinflamatorios no esteroideos, antibióticos en la infancia, infecciones gastrointestinales previas y estrés (que desencadena brotes, aunque no cause la enfermedad).

Las dos enfermedades, comparadas

Que el Crohn sea transmural explica por sí solo casi toda su diferencia clínica: al afectar todo el grosor de la pared, puede perforarla y crear trayectos hacia otros órganos (fístulas) o cicatrizar y estrecharla (estenosis y obstrucción). La colitis ulcerosa, superficial, sangra mucho pero no fistuliza.

Cómo se manifiesta fuera del intestino

Hasta un 30-40 % de los pacientes tiene manifestaciones extraintestinales, y a veces son la primera pista:

• Articulares (las más frecuentes): artritis periférica, sacroileítis, espondilitis anquilosante.
• Cutáneas: eritema nodoso (paralelo a la actividad intestinal) y pioderma gangrenoso (independiente de ella).
• Oculares: uveítis, epiescleritis.
• Hepatobiliares: colangitis esclerosante primaria, asociada sobre todo a la colitis ulcerosa; obliga a un cribado específico de cáncer.
• Otras: aftas orales, litiasis renal y biliar, osteoporosis, y un riesgo aumentado de enfermedad tromboembólica venosa durante los brotes que con frecuencia se pasa por alto.

Cómo se diagnostica

No hay una única prueba: el diagnóstico se construye combinando clínica, laboratorio, endoscopia con biopsias e imagen.

• Analítica: anemia (ferropénica o de trastorno crónico), trombocitosis, proteína C reactiva y VSG elevadas, hipoalbuminemia, déficits de hierro, vitamina B12 (si hay afectación ileal) y vitamina D.
• Calprotectina fecal: marcador clave. Refleja la migración de neutrófilos a la luz intestinal; permite distinguir la inflamación orgánica del intestino irritable y sirve para monitorizar la actividad sin repetir endoscopias. Valores < 50 µg/g hacen muy improbable la inflamación; valores > 250 µg/g indican actividad.
• *Coprocultivo y toxina de Clostridioides difficile***: obligatorios antes de asumir un brote, porque una infección puede simularlo o precipitarlo.
• Colonoscopia con ileoscopia y biopsias múltiples: la prueba fundamental para el diagnóstico y para definir la extensión.
• Entero-resonancia magnética o ecografía intestinal: valoran el intestino delgado, las estenosis y las fístulas en el Crohn, sin radiación.
• En el brote grave de colitis, radiografía simple de abdomen para descartar el megacolon tóxico.

Tratamiento

La estrategia se organiza en dos objetivos: inducir la remisión del brote y después mantenerla.

• Aminosalicilatos (mesalazina): base del tratamiento de la colitis ulcerosa leve-moderada, por vía oral y/o tópica (supositorios y enemas, muy eficaces en la proctitis). Su papel en el Crohn es escaso.
• Corticoides (prednisona, o budesonida en el Crohn ileocecal): eficaces para inducir la remisión, pero nunca para mantenerla. Un paciente corticodependiente es un paciente mal tratado: hay que escalar. Sus efectos adversos a largo plazo —osteoporosis, diabetes, cataratas, infecciones— son inaceptables de forma crónica.
• Inmunomoduladores: azatioprina y mercaptopurina para el mantenimiento, con vigilancia del hemograma y de la función hepática; metotrexato en el Crohn.
• Biológicos: anti-TNF (infliximab, adalimumab), especialmente útiles en el Crohn fistulizante; vedolizumab (anti-integrina, de acción selectiva intestinal); ustekinumab y risankizumab (anti-interleucinas); e inhibidores de JAK por vía oral (tofacitinib, upadacitinib) en la colitis ulcerosa.
• Antes de iniciar inmunosupresores o biológicos hay que descartar tuberculosis latente y hepatitis B y actualizar el calendario vacunal, evitando las vacunas de virus vivos una vez iniciado el tratamiento.

Cirugía:

• En la colitis ulcerosa, la colectomía total con reservorio ileoanal es curativa de la enfermedad intestinal. Se indica en el brote grave refractario, la displasia o el cáncer, y el megacolon tóxico.
• En el Crohn, la cirugía no cura: la enfermedad recidiva, con frecuencia en la anastomosis. Se reserva para complicaciones (estenosis, fístulas, abscesos, perforación) y se resecan segmentos lo más cortos posible para evitar el síndrome de intestino corto.

Complicaciones y seguimiento

• Megacolon tóxico: dilatación del colon > 6 cm con afectación general grave. Urgencia médico-quirúrgica.
• Perforación, hemorragia masiva, obstrucción intestinal, abscesos y fístulas.
• Cáncer colorrectal: el riesgo aumenta con la extensión y los años de enfermedad. Se recomienda iniciar el cribado endoscópico con cromoendoscopia a los 8-10 años del diagnóstico en la colitis extensa y en el Crohn colónico, y antes si existe colangitis esclerosante primaria asociada.
• Malnutrición y déficits: hierro, B12, vitamina D, calcio; retraso del crecimiento en niños y adolescentes.

Lo mínimo que hay que retener

1. 1Enfermedad inmunomediada crónica del intestino, con brotes y remisiones, que debuta entre los 15 y los 35 años.
2. 2Colitis ulcerosa: solo colon, continua, superficial, diarrea con sangre; el tabaco protege y la cirugía cura.
3. 3Crohn: de la boca al ano, parcheada, transmural, con fístulas y estenosis; el tabaco empeora y la cirugía no cura.
4. 4La calprotectina fecal distingue inflamación real de intestino irritable y sirve para el seguimiento.
5. 5Los corticoides inducen la remisión, pero nunca la mantienen.
6. 6Cribado de cáncer colorrectal a partir de los 8-10 años de evolución.