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Trastorno neurodegenerativo por pérdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra; cursa con temblor de reposo, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural.
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Lo esencial para entender el tema desde cero.
La enfermedad de Parkinson es una enfermedad neurodegenerativa crónica y progresiva en la que mueren las neuronas que producen dopamina. Esas neuronas se concentran en una pequeña estructura del mesencéfalo llamada sustancia negra, que envía dopamina al cuerpo estriado. Ese circuito, los ganglios basales, es el que ajusta y "afina" el movimiento: decide cuánta fuerza, cuánta amplitud y cuánta velocidad tiene cada gesto.
Cuando falta dopamina, ese sistema de control se desequilibra y aparecen los síntomas: temblor y lentitud de movimientos.
Un dato que explica por qué se diagnostica tarde: los síntomas motores no aparecen hasta que se ha perdido alrededor del 60–80 % de las neuronas dopaminérgicas. El cerebro compensa durante años, de modo que cuando el paciente llega a la consulta la enfermedad lleva mucho tiempo instalada.
En las neuronas afectadas se acumulan agregados de una proteína, la alfa-sinucleína, que forman los cuerpos de Lewy. Por eso el Parkinson se clasifica dentro de las sinucleinopatías.
Es la segunda enfermedad neurodegenerativa más frecuente después del Alzheimer. Afecta aproximadamente al 1 % de los mayores de 60 años, con inicio medio en torno a los 60, algo más en hombres. La mayoría de los casos son esporádicos; solo una minoría tiene una causa genética identificable.
1. Temblor de reposo. Es el síntoma más conocido y con el que suele debutar. Aparece cuando el miembro está relajado y apoyado, disminuye o desaparece al iniciar un movimiento voluntario, y empeora con el estrés, la emoción o al hacer cálculo mental. Tiene una frecuencia de 4–6 Hz y un aspecto característico en la mano, como si se contaran monedas ("cuenta de monedas" o pill-rolling). Es asimétrico: empieza en un lado y durante años ese lado sigue peor.
2. Rigidez. Aumento del tono muscular que el explorador nota como una resistencia constante al mover pasivamente la extremidad, con la sensación de "rueda dentada" (cede a pequeños saltos). Se acompaña de dolor cervical o de hombro, motivo por el que no pocos pacientes acuden primero al traumatólogo.
3. Bradicinesia (lentitud). Es el síntoma obligatorio para el diagnóstico. No es solo lentitud: los movimientos se hacen además más pequeños y se agotan al repetirlos. Se manifiesta en la vida diaria de forma muy reconocible:
4. Inestabilidad postural. Pérdida de los reflejos que corrigen el equilibrio, con tendencia a caerse. Aparece en fases avanzadas; si se presenta en el primer año, hay que dudar del diagnóstico y pensar en otros parkinsonismos. Se asocia a la postura encorvada característica (camptocormia), a la festinación (pasos cada vez más rápidos y cortos, como persiguiendo el propio centro de gravedad) y a los bloqueos de la marcha (freezing): los pies se quedan pegados al suelo, sobre todo al arrancar o al pasar por una puerta.
Son muy frecuentes, deterioran mucho la calidad de vida y con frecuencia preceden en años a los síntomas motores:
El diagnóstico es clínico. Se basa en encontrar bradicinesia más temblor de reposo y/o rigidez, con inicio asimétrico, evolución lentamente progresiva y buena respuesta a la levodopa, que es en sí misma un criterio diagnóstico.
Las pruebas de imagen habituales (TC, RM) son normales y sirven para descartar otras causas (ictus, hidrocefalia, tumores). Existe una prueba de medicina nuclear, el DaTSCAN, que muestra la pérdida de transportadores de dopamina; es útil en casos dudosos, pero no distingue el Parkinson de otros parkinsonismos degenerativos.
Con qué se puede confundir:
| Cuadro | Pista para diferenciarlo |
|---|---|
| Temblor esencial | Temblor de acción (al sostener o al llevarse la taza), simétrico, mejora con alcohol, historia familiar, no hay bradicinesia |
| Parkinsonismo farmacológico | Simétrico, tras neurolépticos, metoclopramida o antivertiginosos. Es la causa más frecuente de parkinsonismo secundario y es reversible al retirar el fármaco |
| Parálisis supranuclear progresiva | Caídas precoces hacia atrás y parálisis de la mirada vertical |
| Atrofia multisistémica | Disautonomía grave y precoz, mala respuesta a la levodopa |
| Demencia por cuerpos de Lewy | Demencia en el primer año, alucinaciones visuales, fluctuaciones |
| Parkinsonismo vascular | Afecta sobre todo a las piernas ("parkinsonismo de la mitad inferior"), con lesiones vasculares en la imagen |
Preguntar siempre por la medicación es obligatorio: retirar un fármaco puede resolver el cuadro entero.
No existe todavía ningún tratamiento que detenga la degeneración; todos son sintomáticos, pero muy eficaces, sobre todo en los primeros años.
Complicaciones del tratamiento a largo plazo. Tras unos 5–10 años aparecen las fluctuaciones motoras: el efecto de cada dosis se acorta (wearing-off), surgen bloqueos impredecibles (on-off) y aparecen discinesias, movimientos involuntarios en el pico de dosis. Se manejan fraccionando las tomas, combinando fármacos y, en casos seleccionados, con estimulación cerebral profunda del núcleo subtalámico o del globo pálido, o con infusión continua intestinal de levodopa.
Tratamiento no farmacológico, imprescindible: ejercicio físico regular (el que mejor evidencia tiene para mantener la función y el equilibrio), fisioterapia con trabajo de marcha y estrategias frente al freezing, logopedia para la voz y la deglución, terapia ocupacional, adaptación del domicilio para prevenir caídas y apoyo psicológico al paciente y al cuidador.
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