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Elevación del potasio sérico > 5,5 mEq/L; puede causar arritmias mortales, por lo que es una emergencia cuando hay cambios electrocardiográficos.
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Lo esencial para entender el tema desde cero.
Qué es: demasiado potasio en la sangre. Es peligroso porque puede parar el corazón.
Causas frecuentes: insuficiencia renal, fármacos (IECA/ARA-II, espironolactona), destrucción celular, acidosis.
Alarma: cuando aparece en el ECG, hay que tratar ya.
El 98 % del potasio del cuerpo está dentro de las células; sólo un 2 % circula por la sangre. Esa diferencia entre el interior y el exterior es la que mantiene el potencial de reposo de las células excitables: nervios, músculo y, sobre todo, corazón.
Si sube el potasio del plasma, la diferencia se estrecha, la membrana se despolariza parcialmente y los canales de sodio se inactivan. El resultado es una célula que al principio se excita con más facilidad y después deja de conducir: el corazón puede pasar de un ritmo normal a una fibrilación ventricular o a una asistolia en cuestión de minutos. Por eso la hiperpotasemia es, junto con la hipoglucemia, una de las alteraciones analíticas que más deprisa hay que corregir.
Valores de referencia y gravedad:
| Potasio sérico | Categoría |
|---|---|
| 3,5–5,0 mEq/L | Normal |
| 5,5–5,9 | Leve |
| 6,0–6,4 | Moderada |
| ≥ 6,5 | Grave: tratamiento urgente |
La cifra importa, pero la velocidad de instauración importa más: un paciente con insuficiencia renal crónica puede tolerar un potasio de 6,5 mEq/L acumulado en semanas, mientras que una subida rápida hasta 6,0 en un paciente previamente normal puede ser letal.
Antes de tratar a un paciente asintomático y con ECG normal, hay que preguntarse si el potasio es real. La pseudohiperpotasemia ocurre cuando el potasio sale de las células dentro del tubo, no dentro del paciente:
Si el cuadro no encaja, se repite la extracción sin torniquete y se pide una determinación en sangre venosa procesada de inmediato o una gasometría, que da el resultado en minutos.
Conviene ordenarlas en tres grupos, porque cada uno se trata de forma distinta:
| Mecanismo | Causas |
|---|---|
| Se elimina poco | Insuficiencia renal aguda o crónica (la causa más frecuente), hipoaldosteronismo, enfermedad de Addison, acidosis tubular renal tipo IV |
| Sale de las células | Acidosis metabólica, déficit de insulina o hiperglucemia, rabdomiólisis, síndrome de lisis tumoral, hemólisis masiva, quemaduras y aplastamientos, betabloqueantes, ejercicio extremo |
| Entra demasiado | Suplementos orales o intravenosos, transfusiones masivas, sustitutos de la sal, dieta muy rica en potasio en un paciente con insuficiencia renal |
Los fármacos son la causa evitable más importante, sobre todo en combinación: IECA y ARA-II, antagonistas de la aldosterona (espironolactona, eplerenona), diuréticos ahorradores de potasio (amilorida), AINE, trimetoprim, heparina, ciclosporina y tacrolimus, y digoxina en intoxicación. Un paciente mayor con insuficiencia renal que toma un IECA, espironolactona y un AINE reúne tres mecanismos a la vez.
La hiperpotasemia no duele y casi no se nota hasta que es grave. Cuando da síntomas, son inespecíficos: debilidad muscular que empieza en las piernas y asciende, parestesias, náuseas, íleo paralítico y, en casos extremos, parálisis flácida. La primera manifestación puede ser directamente una arritmia o una parada cardíaca.
De ahí la regla práctica: ante todo potasio elevado, el ECG es inmediato, no opcional.
Los cambios siguen un orden bastante reproducible al aumentar el potasio:
| Potasio orientativo | Hallazgo en el ECG |
|---|---|
| ≈ 5,5–6,5 mEq/L | Ondas T picudas, altas y estrechas, sobre todo en precordiales |
| ≈ 6,5–7,5 | Aplanamiento y desaparición de la onda P, alargamiento del PR |
| ≈ 7,0–8,0 | Ensanchamiento del QRS |
| > 8,0 | QRS y T fusionados en onda sinusoidal; a continuación, fibrilación ventricular o asistolia |
Advertencia importante: un ECG normal no descarta una hiperpotasemia grave. La correlación entre la cifra y el trazado es imperfecta, y algunos pacientes con potasios muy altos tienen un ECG poco expresivo. El ECG sirve para indicar tratamiento inmediato cuando está alterado, no para tranquilizar cuando está limpio.
1. Estabilizar la membrana cardíaca (protege el corazón, no baja el potasio).
2. Meter el potasio dentro de la célula (efecto rápido pero transitorio).
3. Sacar el potasio del organismo (lo único que resuelve el problema).
Y siempre: suspender los fármacos responsables, retirar los aportes de potasio (revisar las sueroterapias), corregir la causa (insulina en la cetoacidosis, hidratación en la rabdomiólisis, corticoides en la insuficiencia suprarrenal) y repetir el potasio a las 2–4 horas, porque los tratamientos que lo desplazan al interior celular dejan de hacer efecto y la cifra rebota.
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