EndocrinologíaTema
Exceso de hormona tiroidea; la causa más frecuente es la enfermedad de Graves (autoinmune, con anticuerpos estimulantes del receptor de TSH).
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Lo esencial para entender el tema desde cero.
Qué es: la tiroides produce demasiada hormona y el metabolismo se 'acelera'.
Síntomas: nerviosismo, palpitaciones, pérdida de peso con apetito conservado, temblor, calor, sudoración, diarrea.
Causa más común: enfermedad de Graves (autoinmune).
La hipófisis fabrica TSH, que estimula a la tiroides para producir T4 y T3. Esas hormonas, a su vez, frenan a la hipófisis: es un termostato de retroalimentación negativa. Por eso, cuando la tiroides funciona de más por su cuenta, la TSH se apaga.
Esa es la clave de la interpretación analítica: en el hipertiroidismo primario —el 99 % de los casos— la TSH está suprimida (indetectable) y la T4 libre está alta. La TSH es la prueba más sensible y la primera que se altera, mucho antes de que el paciente tenga síntomas evidentes.
En la enfermedad de Graves, el paciente fabrica anticuerpos que se unen al receptor de la TSH y lo activan permanentemente (los TSI o anti-receptor de TSH, TRAb). Es como tener el acelerador pisado a fondo y sin freno: la glándula crece de forma difusa y produce hormona sin parar.
Todo lo que hace la hormona tiroidea es acelerar, así que los síntomas son la suma de muchos sistemas funcionando de más:
| Sistema | Manifestaciones |
|---|---|
| Cardiovascular | Taquicardia en reposo, palpitaciones, hipertensión sistólica, fibrilación auricular (sobre todo en mayores), insuficiencia cardíaca |
| Neuromuscular | Nerviosismo, irritabilidad, insomnio, temblor fino de manos, debilidad de músculos proximales (le cuesta levantarse de una silla) |
| Metabólico | Pérdida de peso pese a comer bien o más, intolerancia al calor, sudoración |
| Digestivo | Aumento del número de deposiciones, diarrea |
| Piel y anejos | Piel caliente y húmeda, pelo fino y frágil, uñas quebradizas |
| Ginecológico | Reglas escasas o ausentes, infertilidad |
| Óseo | Pérdida de masa ósea, osteoporosis si es de larga evolución |
En el paciente anciano el cuadro puede ser engañoso: en lugar de estar acelerado está apático, deprimido y adelgazado, y a veces el único hallazgo es una fibrilación auricular o una insuficiencia cardíaca de causa no aclarada. Se llama «hipertiroidismo apático» y se pasa por alto con facilidad.
Tres signos son exclusivos de Graves y, si están, el diagnóstico es prácticamente seguro:
| Patrón gammagráfico | Diagnóstico |
|---|---|
| Captación difusa y aumentada | Enfermedad de Graves |
| Nódulo único hipercaptante con el resto apagado | Adenoma tóxico |
| Captación parcheada en varios nódulos | Bocio multinodular tóxico |
| Captación ausente o muy baja | Tiroiditis (destrucción glandular), toma de hormona tiroidea, exceso de yodo |
Esta última distinción es importante en la práctica: en la tiroiditis subaguda (dolorosa, tras una infección viral) la glándula no fabrica de más, sino que se rompe y libera la hormona almacenada. Es transitoria y no se trata con antitiroideos.
Cuando la TSH está baja pero la T4 y la T3 libres son normales, se habla de hipertiroidismo subclínico. No es inocuo: aumenta el riesgo de fibrilación auricular y de osteoporosis, sobre todo en mayores de 65 años y en mujeres posmenopáusicas, y en esos grupos suele tratarse si la TSH es persistentemente < 0,1 mU/L.
Para los síntomas, desde el primer día: un betabloqueante (propranolol 10–40 mg/8 h o atenolol 25–50 mg/24 h) controla en horas la taquicardia, el temblor y el nerviosismo, aunque no toca la causa.
Tres opciones para el problema de fondo:
| Opción | En qué consiste | A tener en cuenta |
|---|---|---|
| Antitiroideos | Metimazol (de elección; 10–30 mg/día) o propiltiouracilo. Frenan la síntesis hormonal. Se mantienen 12–18 meses | Remisión en torno al 40–50 % tras retirarlos. Efecto adverso raro pero grave: agranulocitosis — ante fiebre y dolor de garganta, suspender y hacer hemograma urgente. El propiltiouracilo se reserva para el primer trimestre del embarazo y la crisis tirotóxica |
| Yodo radiactivo (I-131) | Destruye el tejido tiroideo hiperfuncionante | Tratamiento definitivo y cómodo. Produce hipotiroidismo en la mayoría, que se trata con levotiroxina. Contraindicado en embarazo y lactancia; puede empeorar la oftalmopatía |
| Cirugía (tiroidectomía) | Extirpación de la glándula | Indicada en bocios grandes o compresivos, sospecha de cáncer, oftalmopatía grave o cuando fallan las otras opciones. Riesgos: hipoparatiroidismo y lesión del nervio laríngeo recurrente |
Es la descompensación extrema, desencadenada por una infección, una cirugía, un parto o la retirada brusca del tratamiento. Cursa con fiebre alta, taquicardia extrema o arritmia, agitación o coma, vómitos y diarrea, y tiene una mortalidad elevada. El tratamiento se hace en una unidad de cuidados intensivos y combina antitiroideos a dosis altas, yodo (administrado al menos una hora después del antitiroideo), betabloqueantes, corticoides, medidas de enfriamiento y tratamiento del desencadenante.
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