Trastornos del sodio plasmático que reflejan alteraciones del balance de AGUA, no de sal; el manejo depende de la osmolalidad, la volemia y la velocidad de corrección.
Idea clave: el sodio plasmático mide sobre todo el agua del cuerpo, no la sal total.
Hiponatremia: Na+ < 135 mEq/L. Suele indicar exceso de agua en relación con el sodio.
Hipernatremia: Na+ > 145 mEq/L. Indica déficit de agua en relación con el sodio.
Síntomas (ambas): son sobre todo neurológicos (cerebro) por el movimiento de agua entre células y sangre: confusión, náuseas, cefalea, convulsiones y coma en casos graves.
Regla de oro: corregir despacio; corregir demasiado rápido puede dañar el cerebro.
Entender esto de verdad exige separar dos cosas que se confunden todo el tiempo: el sodio determina la osmolalidad (y por tanto dónde está el agua), mientras que el volumen extracelular depende de la cantidad total de sodio del organismo. Un paciente puede tener a la vez edemas en las piernas (sodio total alto) y un sodio plasmático bajo (aún más agua que sodio). No es una contradicción.
Los dos sistemas que lo controlan son la hormona antidiurética (ADH o vasopresina), que retiene agua libre en el riñón, y la sed. La ADH se libera cuando sube la osmolalidad por encima de unos 280-285 mOsm/kg, pero también responde a un estímulo no osmótico: la hipovolemia y la hipotensión. Ese estímulo es más potente y tiene prioridad: ante una bajada del volumen circulante, el cuerpo prefiere retener agua aunque eso diluya el sodio. Ahí está el origen de buena parte de las hiponatremias.
Isotónica (pseudohiponatremia). La osmolalidad es normal. Es un artefacto de laboratorio cuando el plasma tiene mucha grasa o proteína: hipertrigliceridemia grave o paraproteínas (mieloma). El paciente no tiene ningún problema de agua.
Hipertónica. La osmolalidad está alta porque hay otro soluto que arrastra agua fuera de las células y diluye el sodio: hiperglucemia, manitol, glicina de las irrigaciones quirúrgicas. La corrección clásica es sumar 1,6 mEq/L al sodio por cada 100 mg/dL de glucosa por encima de 100 (algunos usan 2,4 cuando la glucemia es muy alta).
Hipotónica. Es la hiponatremia verdadera y la que sigue el algoritmo.
Paso 2: valorar el volumen extracelular
Hiponatremia hipovolémica (ha perdido agua y sal, y ha repuesto solo agua): vómitos, diarrea, hemorragia, tercer espacio (pancreatitis, quemaduras, íleo), diuréticos tiazídicos, insuficiencia suprarrenal, nefropatía pierde-sal. Clínica: sequedad de mucosas, hipotensión ortostática, taquicardia, oliguria.
Hiponatremia euvolémica: el paciente no parece ni deshidratado ni edematoso.
SIADH: la causa más frecuente con diferencia.
Hipotiroidismo grave y déficit de cortisol (insuficiencia suprarrenal secundaria).
Polidipsia primaria: bebe más agua de la que el riñón puede eliminar.
Potomanía del bebedor de cerveza y dieta de "té y tostadas": la ingesta de solutos es tan baja que el riñón no puede excretar agua libre aunque funcione bien.
Hiponatremia hipervolémica (hay edemas): insuficiencia cardíaca, cirrosis, síndrome nefrótico e insuficiencia renal avanzada. En las tres primeras el volumen efectivo está bajo, así que la ADH sube pese al exceso de agua total.
El sodio en orina ayuda a distinguir: por debajo de unos 20-30 mEq/L indica que el riñón está reteniendo sodio (pérdidas digestivas, insuficiencia cardíaca, cirrosis); por encima apunta a pérdida renal (diuréticos, insuficiencia suprarrenal) o a SIADH.
SIADH
Criterios diagnósticos:
Hiponatremia con osmolalidad plasmática baja (menos de 275 mOsm/kg).
Osmolalidad urinaria inapropiadamente alta (por encima de 100 mOsm/kg): el riñón concentra cuando debería estar diluyendo al máximo.
Sodio urinario elevado (por encima de 30-40 mEq/L) con ingesta normal de sal.
Euvolemia clínica.
Función tiroidea y suprarrenal normales, y sin diuréticos.
Apoyan el diagnóstico un ácido úrico bajo (por debajo de unos 4 mg/dL) y una urea baja, porque la expansión de volumen aumenta su excreción.
Causas: tumores (el clásico es el carcinoma microcítico de pulmón), enfermedades del sistema nervioso central (meningitis, hemorragia, traumatismo, ictus), enfermedades pulmonares (neumonía, tuberculosis, ventilación mecánica), fármacos (ISRS, carbamazepina y oxcarbazepina, antipsicóticos, ciclofosfamida, éxtasis) y el propio dolor, las náuseas y el postoperatorio.
Clínica y por qué importa la velocidad
Los síntomas dependen más de la rapidez con que ha bajado el sodio que del valor absoluto. Van desde náuseas, cefalea y dificultad para concentrarse hasta desorientación, caídas, convulsiones, coma y parada respiratoria por herniación cerebral.
Hiponatremia aguda (menos de 48 horas): el cerebro no ha tenido tiempo de adaptarse, se hincha, y es peligrosa aunque el sodio no sea extremo.
Hiponatremia crónica: las neuronas expulsan osmolitos y se adaptan. Da pocos síntomas... pero si se corrige deprisa, el agua sale bruscamente de unas células ya deshidratadas de solutos y aparece el síndrome de desmielinización osmótica.
Tratamiento de la hiponatremia
Si hay síntomas graves (convulsiones, coma, vómitos incoercibles), no se espera a filiar la causa:
Suero salino hipertónico al 3 %, en bolos de 100-150 mL a pasar en 10-20 minutos, que pueden repetirse hasta 2 o 3 veces, con el objetivo de subir el sodio 4-6 mEq/L o hasta que cedan los síntomas. Ese ascenso pequeño basta para reducir el edema cerebral.
Los límites de velocidad son la regla más importante de todo el tema:
No más de 8-10 mEq/L en las primeras 24 horas, y no más de 18 mEq/L en 48 horas.
El límite se baja a 8 mEq/L o menos en 24 horas en los pacientes de alto riesgo: hiponatremia crónica, sodio inferior a 105 mEq/L, hipopotasemia, desnutrición, alcoholismo y hepatopatía avanzada.
Hay que medir el sodio cada 2-4 horas durante la corrección.
Si la corrección se ha pasado de la raya, se puede frenar y revertir administrando suero glucosado al 5 % y desmopresina.
Síndrome de desmielinización osmótica (mielinólisis pontina): aparece 2 a 6 días después de la corrección, cuando el paciente parecía mejorar. Se manifiesta con disartria, disfagia, parálisis de pares craneales, tetraparesia espástica, alteraciones de conducta y, en su forma extrema, un síndrome de cautiverio. Es irreversible, y por eso el tratamiento es la prevención.
Según la causa:
Hipovolémica:suero salino isotónico al 0,9 %. Al reponer el volumen desaparece el estímulo no osmótico de la ADH y el paciente empieza a orinar agua libre: ahí es donde el sodio puede subir de golpe y hay que vigilar más.
SIADH:restricción hídrica (habitualmente 500-1000 mL al día), aumento del aporte de solutos con sal o urea, y en casos seleccionados antagonistas del receptor de vasopresina (tolvaptán) o la combinación de furosemida con sal cuando la orina está muy concentrada. Y retirar el fármaco responsable.
Hipervolémica: restricción de agua y de sal, diuréticos de asa y tratamiento de la enfermedad de base.
Insuficiencia suprarrenal: hidrocortisona.
Hipernatremia
Siempre significa déficit de agua respecto al sodio. Como la sed es un mecanismo muy eficaz, en la práctica solo aparece cuando el paciente no puede beber o no siente sed: ancianos con demencia, lactantes, pacientes intubados o con bajo nivel de conciencia, personas dependientes.
Causas:
Pérdida de agua pura:diabetes insípida, pérdidas insensibles aumentadas por fiebre o taquipnea.
Pérdida de líquido hipotónico (se pierde más agua que sal): diuresis osmótica por hiperglucemia o manitol, diarrea (la causa más frecuente en el niño), vómitos, sudoración profusa, diuréticos de asa.
Ganancia de sodio, más rara: infusión de bicarbonato o de salino hipertónico, errores en la preparación de fórmulas infantiles, ingestión de agua de mar, hiperaldosteronismo.
Clínica: sed intensa (si el paciente puede expresarla), debilidad, letargia, irritabilidad, hiperreflexia, temblor, convulsiones y coma. En el lactante, llanto agudo y rechazo del alimento. Como el cerebro se retrae, existe riesgo de hemorragias intracraneales y de rotura de venas puente.
Diabetes insípida
Poliuria de más de 3 litros al día con una orina diluida (osmolalidad urinaria baja, habitualmente por debajo de 300 mOsm/kg) pese a tener el plasma concentrado.
Litio, hipercalcemia, hipopotasemia, formas hereditarias, obstrucción urinaria
Respuesta a la desmopresina
La osmolalidad urinaria sube claramente
Apenas cambia
Tratamiento:desmopresina en la forma central; en la nefrogénica, retirar el desencadenante, dieta baja en sal y en proteínas, tiazidas (que paradójicamente reducen la diuresis) y amilorida si la causa es el litio.
Tratamiento de la hipernatremia
1Primero, la hemodinámica. Si el paciente está hipotenso o en shock, se repone con suero salino isotónico hasta estabilizarlo, aunque contenga sodio.
2Después, el agua libre. Por vía oral o por sonda siempre que se pueda; si no, con suero glucosado al 5 % o salino hipotónico.
3Calcular el déficit de agua libre:
Déficit = agua corporal total × (sodio actual / 140 − 1)
donde el agua corporal total es aproximadamente 0,6 × peso en el varón joven, 0,5 en la mujer y en el varón anciano, y 0,45 en la mujer anciana. A ese déficit hay que sumar las pérdidas que siguen produciéndose.
1Velocidad: en la hipernatremia crónica, no bajar el sodio más de 10-12 mEq/L en 24 horas (unos 0,5 mEq/L por hora). Corregir más deprisa provoca edema cerebral y convulsiones. Solo en la hipernatremia claramente aguda (instaurada en menos de 24-48 horas, típicamente por una sobrecarga de sodio) se puede corregir más rápido.
2Tratar la causa: insulina en la hiperglucemia, desmopresina en la diabetes insípida central, retirar el litio.
Errores frecuentes
No mirar la glucemia ni los triglicéridos antes de tratar una hiponatremia: se acaba tratando una pseudohiponatremia o una hiponatremia por hiperglucemia que se corrige sola con insulina.
Corregir demasiado deprisa una hiponatremia crónica y provocar una desmielinización osmótica irreversible.
Al revés: quedarse paralizado por miedo a corregir en un paciente que está convulsionando. Ahí el salino al 3 % es el tratamiento, y subir 4-6 mEq/L es suficiente.
Olvidar que al reponer volumen en una hiponatremia hipovolémica el sodio sube solo y rápido cuando el paciente empieza a orinar.
Poner restricción hídrica a un paciente hipovolémico por asumir que toda hiponatremia es un SIADH.
Diagnosticar SIADH sin haber descartado hipotiroidismo, déficit de cortisol y diuréticos.
Corregir una hipernatremia crónica en pocas horas y provocar un edema cerebral.
Tratar la hipernatremia solo con agua cuando el paciente está en shock: primero se estabiliza el volumen.
No corregir la hipopotasemia, que además de ser un factor de riesgo de desmielinización, hace subir el sodio por sí sola al aportar potasio.
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Algoritmo de la hiponatremia por osmolalidad y volemia, criterios de SIADH, salino hipertónico al 3 % y límites de corrección para evitar la desmielinización osmótica, hipernatremia y diabetes insípida, fórmula del déficit de agua libre y errores frecuentes.
Harrison Principios de Medicina Interna, 21.ª ed.; Guías de expertos sobre hiponatremia (Spasovski et al., 2014); UpToDate/Adrogué-Madias.
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