Intoxicación por setas

Intoxicación por setas

Comer setas silvestres mal identificadas puede causar intoxicación. Los síntomas más habituales son náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.

Dato clave: importa cuánto tarda en aparecer el malestar tras comer. Si los síntomas aparecen pronto (menos de 6 horas), suele ser menos grave. Si aparecen tarde (más de 6 horas), puede tratarse de una seta muy peligrosa que daña el hígado.

Qué hacer: acudir a urgencias, llevar restos de la seta si es posible y no esperar en casa cuando los síntomas empiezan tarde.

Esa regla del reloj es la primera herramienta clínica, y funciona porque las toxinas que solo irritan el intestino actúan enseguida, mientras que las que bloquean el metabolismo de la célula necesitan horas para que el daño se haga visible. Pero tiene una trampa importante que se explica más abajo.

Síndromes de latencia corta (menos de 6 horas)

Casi todos son molestos pero no mortales, y se resuelven con tratamiento de soporte.

1. Síndrome gastrointestinal (resinoideo). Es el más frecuente con diferencia. Aparece entre 30 minutos y 3 horas después de comer, con náuseas, vómitos, retortijones y diarrea. Lo producen muchas especies (Entoloma lividum, algunos boletos, Omphalotus). Tratamiento: rehidratación, antieméticos y observación. No conviene frenar la diarrea con antidiarreicos, porque el intestino está eliminando la toxina.

2. Síndrome muscarínico (colinérgico). Lo causan setas de los géneros Inocybe y Clitocybe, cuya muscarina estimula directamente los receptores muscarínicos. Empieza muy pronto, entre 15 minutos y 2 horas, y el cuadro es un exceso colinérgico de libro: sudoración profusa, salivación, lagrimeo, miosis, bradicardia, broncorrea, broncoespasmo, vómitos y diarrea. Tratamiento: atropina 0,5-1 mg IV, repitiendo cada pocos minutos hasta secar las secreciones respiratorias, que es el objetivo real de la atropinización (no la frecuencia cardíaca ni el tamaño de la pupila).

3. Síndrome anticolinérgico o micoatropínico. Lo producen Amanita muscaria (la seta roja con puntos blancos) y Amanita pantherina, por el ácido iboténico y el muscimol. Entre 30 minutos y 2 horas aparece un cuadro opuesto al anterior: agitación, delirio, alucinaciones, midriasis, piel seca y caliente, y a veces convulsiones o somnolencia alternando con la excitación. Tratamiento: ambiente tranquilo y benzodiacepinas; nunca atropina.

4. Síndrome alucinógeno. Por psilocibina (Psilocybe). A los 20-60 minutos aparecen alteraciones de la percepción, euforia o ansiedad, midriasis y taquicardia. Se resuelve en pocas horas con contención verbal y benzodiacepinas si hay agitación.

5. Síndrome coprínico. Coprinus atramentarius contiene coprina, que bloquea la aldehído deshidrogenasa igual que el disulfiram. La seta por sí sola no da síntomas: el cuadro aparece si se bebe alcohol, incluso hasta varios días después de haberla comido. Se manifiesta con rubor facial intenso, calor, cefalea pulsátil, taquicardia, náuseas e hipotensión. Tratamiento: soporte y evitar el alcohol durante los días siguientes.

Síndromes de latencia larga (más de 6 horas): los peligrosos

1. Síndrome faloidiano (el que mata). Lo produce sobre todo *Amanita phalloides ("oronja verde"), y también Amanita verna, Amanita virosa, algunas Lepiota pequeñas y Galerina*. Es responsable de la gran mayoría de las muertes por setas.

Las amatoxinas (alfa-amanitina) inhiben la ARN polimerasa II: la célula deja de fabricar ARN mensajero, deja de fabricar proteínas y muere. El hígado, que recibe la toxina directamente por la vena porta y la recircula por la vía biliar, es el órgano que más sufre. Dos datos que hay que tener grabados:

• No se destruyen cocinando, secando ni congelando.
• La cantidad de un solo sombrero puede bastar para matar a un adulto.

Las cuatro fases:

Diagnóstico: es clínico y de sospecha (latencia larga + cuadro digestivo intenso). Se confirma con la detección de amatoxinas en orina, útil sobre todo en las primeras 48 horas, y con la identificación de restos de la seta o de sus esporas. La analítica que hay que vigilar en serie es transaminasas, bilirrubina, INR, glucosa, creatinina y amonio.

Tratamiento:

• Reposición hidroelectrolítica agresiva: las pérdidas digestivas son enormes y la deshidratación agrava el daño renal.
• Carbón activado en dosis repetidas, porque las amatoxinas hacen circulación enterohepática y vuelven al intestino.
• Silibinina intravenosa (extracto del cardo mariano), que bloquea la entrada de la toxina en el hepatocito. La pauta habitual es una dosis de carga seguida de perfusión continua durante varios días.
• N-acetilcisteína intravenosa como protector hepático.
• Control estricto de la glucemia (la hipoglucemia es frecuente y peligrosa) y de la coagulación.
• Contactar precozmente con una unidad de trasplante hepático. Los signos que anuncian que el hígado no se va a recuperar son el INR que sigue subiendo, la bilirrubina alta, la hipoglucemia persistente y la aparición de encefalopatía.

2. Síndrome orellánico. Por Cortinarius orellanus y especies próximas. Su latencia es la más larga de todas: de 2-3 días hasta 2-3 semanas. Empieza con sed intensa, poliuria y malestar, y evoluciona a una nefritis tubulointersticial con insuficiencia renal, que puede necesitar diálisis y dejar un daño renal definitivo. No hay antídoto: tratamiento de soporte y depuración extrarrenal.

3. Síndrome giromitriano. Por Gyromitra esculenta (la "falsa colmenilla"). A las 6-12 horas aparecen vómitos, dolor abdominal, y después somnolencia, convulsiones, hepatotoxicidad y hemólisis o metahemoglobinemia. Su toxina se transforma en monometilhidrazina, que interfiere con el fosfato de piridoxal y, por tanto, con la síntesis de GABA: de ahí las convulsiones. El antídoto es la piridoxina (vitamina B6) intravenosa, en dosis del orden de 25 mg/kg, además de benzodiacepinas y azul de metileno si hay metahemoglobinemia.

Cómo se maneja en urgencias

1. 1Anamnesis dirigida: qué setas comió, dónde las recogió, cuándo las comió, cuánto tardaron en aparecer los síntomas, si comió varias especies distintas, y si hay otros comensales afectados (hay que localizarlos y valorarlos aunque estén asintomáticos).
2. 2Traer restos de la seta, del guiso o incluso del vómito para que un micólogo o el centro de toxicología los identifique.
3. 3Estabilizar: vía, sueroterapia, corrección de electrolitos, antiemético.
4. 4Analítica con función hepática, coagulación, función renal, glucemia y equilibrio ácido-base, repetida en el tiempo si la latencia fue larga.
5. 5Contactar con el centro nacional de toxicología para orientar el tratamiento y localizar antídotos.

Errores frecuentes

• Dar el alta durante la fase de mejoría aparente. Es el error más grave y más repetido: el paciente parece recuperado 36 horas después de comer y a las 24 horas vuelve con un hígado destruido.
• Creer que una latencia corta descarta el peligro. Si la persona comió una mezcla de especies, la seta irritante puede dar la cara en una hora y la Amanita seguir su curso silencioso. Ante una mezcla, se vigila como si fuera latencia larga.
• Pensar que cocinar, secar o congelar inactiva la toxina: las amatoxinas resisten todo eso.
• Frenar la diarrea con antidiarreicos, que retienen la toxina en el intestino.
• Confiar en los mitos populares: que la seta oscurece una cuchara de plata, que si los animales o los caracoles la comen es comestible, que las venenosas huelen mal, o que basta con quitar el sombrero. Ninguno es cierto.
• Tratar con atropina un cuadro de agitación y midriasis por Amanita muscaria, cuando lo que hay es exceso anticolinérgico y no colinérgico.
• No buscar y valorar a las demás personas que compartieron la comida.