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La metahemoglobinemia se produce cuando el hierro de la hemoglobina se oxida de la forma ferrosa (Fe2+) a la férrica (Fe3+), incapaz de transportar oxígeno y que además desplaza la curva de disociación a la izquierda, agravando la hipoxia tisular. Suele ser secundaria a agentes oxidantes (dapsona, anestésicos locales como benzocaína, nitritos y nitratos). Clínicamente destaca la cianosis que no responde al oxígeno, la sangre color chocolate y una discordancia entre la pulsioximetría (atrapada en torno al 85%) y la PaO2 normal. El antídoto es el azul de metileno, contraindicado o ineficaz en el déficit de G6PD.
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Qué es: la hemoglobina es la proteína de los glóbulos rojos que transporta el oxígeno gracias a su átomo de hierro. Normalmente ese hierro está en una forma "activa" (ferrosa) capaz de unir oxígeno. En la metahemoglobinemia el hierro se oxida a una forma "inactiva" (férrica) que no puede transportar oxígeno.
Por qué ocurre: ciertos fármacos y sustancias oxidantes favorecen ese cambio: algunos antibióticos (dapsona), anestésicos locales (benzocaína, prilocaína), nitritos y nitratos, colorantes de anilina, y el agua de pozo contaminada con nitratos en los lactantes.
Cómo se manifiesta: el signo más llamativo es una coloración azulada de la piel (cianosis) que no mejora aunque se administre oxígeno. La sangre puede tener un color marrón achocolatado. Según la cantidad de metahemoglobina, el paciente puede tener dolor de cabeza, fatiga, dificultad para respirar y, en los casos graves, convulsiones y coma.
Idea clave: ante una cianosis que no responde al oxígeno y una sangre oscura, hay que pensar en metahemoglobinemia. El antídoto es el azul de metileno.
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