Qué es: el páncreas se inflama porque sus propias enzimas empiezan a 'digerirlo'.
Síntoma clásico: dolor abdominal intenso en la parte alta del abdomen (epigastrio) que irradia a la espalda, con náuseas y vómitos.
Causas más comunes: cálculos biliares y alcohol.
El páncreas es una glándula alargada situada por detrás del estómago. Tiene dos funciones: producir hormonas (insulina y glucagón) y fabricar enzimas digestivas —tripsina, lipasa, amilasa— que descompone los alimentos en el intestino. Esas enzimas son extraordinariamente potentes, y por eso el páncreas las fabrica inactivas, en forma de precursores (zimógenos) que solo se activan al llegar al duodeno.
La pancreatitis aguda ocurre cuando ese mecanismo de seguridad falla y las enzimas se activan dentro de la propia glándula. El tripsinógeno se convierte en tripsina prematuramente y desencadena una reacción en cadena: el páncreas empieza a autodigerirse, se inflama y libera mediadores a la sangre. Si esa respuesta inflamatoria se generaliza, aparecen el fallo respiratorio, renal o circulatorio que convierten un cuadro abdominal en una enfermedad sistémica grave.
Por qué importa
Es una de las causas más frecuentes de ingreso por patología digestiva. Alrededor del 80 % de los casos son leves y se resuelven en una semana con tratamiento de soporte. Pero el 20 % restante evoluciona a formas moderadas o graves, con necrosis pancreática, fallo orgánico o infección, y una mortalidad que puede alcanzar el 20-30 %.
Lo determinante es que gran parte del daño se decide en las primeras 24-48 horas, y que la medida más eficaz en ese periodo es algo tan simple como una fluidoterapia bien administrada.
Qué la causa
La regla mnemotécnica clásica es «I GET SMASHED», pero en la práctica dos causas suman el 70-80 %:
Litiasis biliar (40-50 %): un cálculo procedente de la vesícula se enclava en la ampolla de Vater y obstruye la salida del jugo pancreático. Es la causa más frecuente, sobre todo en mujeres de mediana edad.
Alcohol (25-30 %): por consumo crónico intenso, generalmente tras años de exposición y desencadenada por una ingesta importante.
Hipertrigliceridemia: cuando los triglicéridos superan los 1.000 mg/dL. Es la tercera causa y suele olvidarse.
Post-CPRE: complicación de la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica, en el 3-5 % de los procedimientos.
Fármacos: azatioprina, ácido valproico, furosemida, tiazidas, estrógenos, algunos antirretrovirales.
Si tras el estudio inicial no se identifica ninguna causa, se habla de pancreatitis idiopática (10-20 %), y hay que insistir en la búsqueda de microlitiasis o barro biliar antes de darla por buena.
Cómo se manifiesta
Dolor abdominal en epigastrio, de instauración rápida, intenso y continuo, que irradia en cinturón hacia la espalda y que mejora característicamente al inclinarse hacia delante o al adoptar posición fetal. Empeora en decúbito supino y tras comer.
Náuseas y vómitos persistentes que no alivian el dolor.
Distensión abdominal, disminución de los ruidos intestinales por íleo reflejo.
Fiebre, taquicardia, hipotensión y, en los casos graves, taquipnea y oliguria.
Dos signos cutáneos clásicos, poco frecuentes (menos del 3 % de los casos) pero muy citados, que indican hemorragia retroperitoneal y mal pronóstico:
Signo de Cullen: equimosis periumbilical.
Signo de Grey Turner: equimosis en los flancos.
Cómo se diagnostica
El diagnóstico requiere al menos dos de estos tres criterios (criterios de Atlanta):
1Dolor abdominal característico (epigástrico, irradiado a espalda).
2Amilasa o lipasa elevadas más de 3 veces el límite superior de la normalidad.
3Hallazgos compatibles en la prueba de imagen (ecografía, TC o resonancia).
Sobre las enzimas conviene precisar algo que se pregunta mucho: la lipasa es preferible a la amilasa, porque es más específica del páncreas y permanece elevada más tiempo (7-14 días, frente a las 24-72 horas de la amilasa). Y un dato esencial: la magnitud de la elevación NO se correlaciona con la gravedad. Una amilasa de 3.000 no indica un cuadro peor que una de 600.
Estudio inicial recomendado:
Ecografía abdominal a todos los pacientes en las primeras 24 horas: busca litiasis o dilatación de la vía biliar, es decir, una causa que puede tratarse.
Analítica completa: hemograma, función renal, calcio, glucosa, perfil hepático (una ALT > 150 U/L apoya el origen biliar), triglicéridos, LDH, proteína C reactiva y gasometría.
TC abdominal con contraste: no se hace de entrada. Su momento óptimo es a las 72-96 horas, cuando la necrosis ya es visible; antes puede infravalorarla. Se indica si el paciente no mejora, empeora o se sospecha complicación.
Cómo se valora la gravedad
Existen múltiples escalas (Ranson, APACHE II, BISAP), pero la clasificación actual de Atlanta es la más útil en la cabecera del paciente:
Grado
Definición
Leve
Sin fallo orgánico ni complicaciones locales
Moderadamente grave
Fallo orgánico transitorio (< 48 h) o complicaciones locales
Grave
Fallo orgánico persistente (> 48 h)
El elemento que define la gravedad es, por tanto, el fallo orgánico persistente, no la imagen ni el valor de las enzimas. Marcadores útiles de alarma en las primeras horas: proteína C reactiva > 150 mg/L a las 48 horas, hematocrito elevado por hemoconcentración, urea en ascenso, edad avanzada y obesidad.
Tratamiento
No existe un fármaco que detenga la inflamación pancreática. El tratamiento es de soporte, y hacerlo bien cambia el pronóstico:
1Fluidoterapia, la medida más importante. Se emplea Ringer lactato, preferible al suero salino porque produce menos acidosis hiperclorémica y se ha asociado a menos inflamación. Pauta de reanimación moderada guiada por objetivos —diuresis > 0,5 mL/kg/h, normalización de la frecuencia cardíaca y del hematocrito—, con especial cuidado en ancianos y cardiópatas: la sobrecarga de volumen también hace daño.
2Analgesia eficaz y sin remilgos. Se usan opioides, habitualmente metamizol o paracetamol y, si no bastan, cloruro mórfico o meperidina. La vieja idea de que la morfina está contraindicada por contraer el esfínter de Oddi carece de respaldo clínico.
3Nutrición oral precoz, en cuanto el paciente tolere y el dolor lo permita —a menudo en las primeras 24-48 horas—. El ayuno prolongado favorece la traslocación bacteriana. Si no tolera, nutrición enteral por sonda, siempre preferible a la parenteral.
4Antibióticos: NO de forma profiláctica. Solo se emplean ante infección demostrada o fuertemente sospechada (necrosis infectada, colangitis). Es uno de los errores más frecuentes en la práctica.
5Tratar la causa: colecistectomía en el mismo ingreso en la pancreatitis biliar leve, para evitar recurrencias que ocurren hasta en un 30 % de los pacientes en pocas semanas; CPRE urgente (en las primeras 24-48 horas) solo si hay colangitis asociada u obstrucción biliar persistente; abstinencia absoluta de alcohol; fibratos y control dietético en la hipertrigliceridemia.
Complicaciones
Locales precoces: colecciones líquidas peripancreáticas, necrosis pancreática (estéril o infectada). La necrosis infectada se sospecha ante fiebre y deterioro a partir de la segunda semana y hoy se trata con un abordaje escalonado (drenaje percutáneo o endoscópico antes que cirugía abierta).
Locales tardías: pseudoquiste pancreático (colección encapsulada a partir de las 4 semanas), que solo se drena si es sintomático o se complica; trombosis de la vena esplénica; pseudoaneurismas.
Sistémicas: síndrome de distrés respiratorio agudo, fracaso renal, shock, coagulación intravascular diseminada, hipocalcemia (por saponificación de la grasa), hiperglucemia.
Lo mínimo que hay que retener
1Dolor epigástrico irradiado a la espalda + lipasa > 3 veces el límite normal = pancreatitis aguda.
2Las dos causas principales son cálculos biliares y alcohol; ecografía a todos en las primeras 24 horas.
3El valor de las enzimas no mide la gravedad; la gravedad la define el fallo orgánico persistente.
4La TC se hace a las 72-96 horas, no al ingreso.
5Tratamiento: fluidos con Ringer lactato, analgesia potente y nutrición oral precoz.
6Nada de antibióticos profilácticos.
7En la pancreatitis biliar leve, colecistectomía antes del alta.
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