Síndrome nefrótico y nefrítico

Síndromes glomerulares

Dos patrones:

• Nefrótico: se pierde MUCHA proteína por la orina → hinchazón (edema), orina espumosa.
• Nefrítico: hay sangre en la orina (hematuria) y sube la presión.

El glomérulo es el filtro del riñón. Cada uno es un ovillo de capilares por el que pasa la sangre para separar el agua y los desechos, reteniendo lo que no debe perderse: las células y las proteínas grandes. Cuando ese filtro se estropea, lo hace básicamente de dos maneras, y de ahí salen los dos grandes síndromes.

La clave para no confundirlos

Piensa en el filtro como una malla con una carga eléctrica negativa que repele a las proteínas (también negativas):

• Si se agujerea la malla sin que haya casi inflamación, se escapa proteína a chorro: síndrome nefrótico. Es un problema de permeabilidad.
• Si el filtro se inflama y se llena de células, se rompen capilares (sale sangre) y el filtro se atasca (filtra menos): síndrome nefrítico. Es un problema de inflamación.

Con esa idea se deducen casi todos los signos de cada uno.

Síndrome nefrótico

Se define por cuatro elementos:

1. 1Proteinuria masiva: más de 3,5 g al día en el adulto (en el niño, más de 40 mg/m²/hora). Es el criterio central.
2. 2Hipoalbuminemia: albúmina en sangre por debajo de 3 g/dL, porque se pierde por la orina más rápido de lo que el hígado la fabrica.
3. 3Edema: al bajar la albúmina baja la presión oncótica y el agua se va al espacio intersticial. Es un edema blando, que deja fóvea, y empieza en la cara y los párpados por la mañana (a diferencia del edema cardiaco, que empieza en los tobillos por la tarde). Puede llegar a ascitis y derrame pleural (anasarca).
4. 4Hiperlipidemia: el hígado, al notar la caída de la presión oncótica, fabrica más lipoproteínas. Aparece colesterol alto y, en la orina, cilindros grasos con la imagen «en cruz de Malta».

Un dato clínico que orienta: la orina hace mucha espuma al caer en el váter, por la proteína.

Complicaciones que hay que conocer: por la orina no solo se pierde albúmina, sino otras proteínas útiles.

Causas más frecuentes:

• En niños: enfermedad de cambios mínimos (la gran mayoría). Responde muy bien a corticoides, hasta el punto de que en el niño pequeño con nefrótico típico se trata sin necesidad de biopsia.
• En adultos: nefropatía membranosa, glomeruloesclerosis focal y segmentaria, amiloidosis y, muy importante, la nefropatía diabética, que es la causa global más frecuente.

Síndrome nefrítico

Se define por:

1. 1Hematuria, característicamente de origen glomerular: orina de color «coca-cola» o «agua de lavar carne», con hematíes dismórficos y cilindros hemáticos en el sedimento. Los cilindros hemáticos son prácticamente diagnósticos de origen glomerular.
2. 2Hipertensión arterial, por retención de sal y agua.
3. 3Oliguria: se orina poco, porque el filtro está atascado.
4. 4Edema, aquí de predominio facial y periorbitario, pero por sobrecarga de volumen, no por falta de albúmina.
5. 5Proteinuria, presente pero moderada: por debajo de 3,5 g al día.
6. 6Con frecuencia, elevación de creatinina y urea (deterioro de la función renal).

Causa típica de examen y de la vida real: la glomerulonefritis aguda postestreptocócica. Un niño que tuvo una faringitis hace 1-3 semanas (o un impétigo hace 3-6 semanas) empieza de pronto con orinas oscuras, hinchazón de párpados y tensión alta. En la analítica, el complemento C3 está bajo y hay ASLO elevados. Se trata con reposo, restricción de sal y control de la tensión; el pronóstico en niños es excelente y se recupera solo en semanas.

Otras causas: nefropatía IgA (enfermedad de Berger), nefritis lúpica, vasculitis y las glomerulonefritis rápidamente progresivas.

El intervalo importa: en la nefropatía IgA la hematuria aparece a la vez que la infección respiratoria (en 1-2 días, «hematuria sinfaringítica»); en la postestreptocócica hay un intervalo libre de 1 a 3 semanas. Esa diferencia es la que permite separarlas en la cabecera del enfermo.

Comparación rápida

Cómo se estudia

• Tira reactiva y sedimento de orina: el primer paso y el más rentable. Detecta proteínas y sangre, y el sedimento distingue el origen.
• Cociente proteína/creatinina en una muestra aislada de orina: sustituye con ventaja a la recogida de 24 horas.
• Analítica de sangre: creatinina, urea, iones, albúmina, perfil lipídico.
• Estudio inmunológico: complemento (C3, C4), ANA, ANCA, anti-MBG, serologías de hepatitis B y C y VIH.
• Ecografía renal para ver tamaño y descartar obstrucción.
• Biopsia renal: la prueba que da el diagnóstico definitivo. Se hace en casi todos los adultos con síndrome nefrótico y en los casos atípicos o que no mejoran; se evita en el niño con nefrótico típico que responde a corticoides.

Tratamiento: principios generales

• Tratar la causa (inmunosupresores si es una glomerulonefritis inmunomediada, control estricto de la glucemia en la diabetes).
• Restricción de sal y diuréticos de asa (furosemida) para el edema.
• IECA o ARA-II: bajan la tensión y, sobre todo, reducen la proteinuria al disminuir la presión dentro del glomérulo. Son la base del tratamiento renoprotector.
• Estatinas si la hiperlipidemia persiste.
• Vacunación frente a neumococo y gripe en el síndrome nefrótico.
• Valorar anticoagulación si la albúmina es muy baja y el riesgo trombótico alto.

Ideas clave

• Nefrótico = proteínas; nefrítico = sangre y tensión alta.
• La frontera práctica es 3,5 g de proteína al día.
• Cilindros hemáticos en el sedimento = el sangrado viene del glomérulo.
• Cambios mínimos en el niño, nefropatía diabética en el adulto.
• Faringitis 1-3 semanas antes + C3 bajo + orina oscura = glomerulonefritis postestreptocócica.