Taquiarritmias supraventriculares

Taquicardias supraventriculares (TSV)

Qué son: el corazón late muy rápido por un problema originado 'arriba' de los ventrículos (aurículas o nodo AV).

Síntomas: palpitaciones, mareo, disnea; a veces dolor torácico o síncope.

Primera pregunta clave: ¿el paciente está estable o inestable?

El corazón late porque el nodo sinusal, situado en la aurícula derecha, genera un impulso eléctrico que baja hasta el nodo auriculoventricular (AV), atraviesa el haz de His y se reparte por los ventrículos. El nodo AV actúa como un peaje: es la única conexión eléctrica normal entre aurículas y ventrículos, y frena los impulsos para que los ventrículos no se disparen demasiado deprisa.

Se llama supraventricular a toda taquicardia que necesita alguna estructura por encima de la bifurcación del haz de His para mantenerse: la aurícula, el nodo AV o una vía accesoria. Como el impulso desciende después por el sistema de conducción normal, la activación de los ventrículos es rápida y ordenada, y esto tiene una consecuencia práctica que se ve en el electrocardiograma: el QRS es estrecho, de menos de 120 ms (menos de 3 cuadraditos pequeños).

Por qué importa

Las taquicardias supraventriculares son la causa más frecuente de consulta urgente por palpitaciones en personas jóvenes y con corazón estructuralmente sano. Rara vez son mortales, pero generan mucha angustia, visitas repetidas a urgencias y limitación de la vida diaria. Y lo más importante desde el punto de vista clínico: son de las pocas arritmias que pueden interrumpirse en la propia consulta, con maniobras sencillas y sin fármacos, y que además tienen un tratamiento curativo definitivo —la ablación— con tasas de éxito superiores al 95 %.

Al mismo tiempo, un QRS estrecho y rápido puede esconder situaciones que sí son peligrosas, como una fibrilación auricular preexcitada, y ahí la elección del fármaco puede marcar la diferencia entre resolver el cuadro o provocar una fibrilación ventricular.

Tipos principales

Un rasgo muy útil para distinguirlas en la práctica: la TRIN y la TRAV comienzan y terminan de forma súbita («como si se encendiera y se apagara un interruptor», dice el paciente), mientras que la taquicardia sinusal sube y baja gradualmente.

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Consiste en la existencia de una vía accesoria —un puente de músculo que conecta directamente aurícula y ventrículo, saltándose el nodo AV—. En el electrocardiograma basal, fuera de la crisis, se ve la tríada característica:

1. 1PR corto (< 120 ms).
2. 2Onda delta: empastamiento inicial del QRS, porque parte del ventrículo se activa antes por la vía accesoria.
3. 3QRS ancho por ese mismo motivo.

Su importancia es doble. Puede dar taquicardias por reentrada AV, en general bien toleradas; pero si el paciente desarrolla una fibrilación auricular, los impulsos auriculares —hasta 400-600 por minuto— pueden pasar sin freno por la vía accesoria y provocar una respuesta ventricular altísima que degenere en fibrilación ventricular. Se reconoce por una taquicardia irregular, con QRS ancho y muy rápida.

En esa situación están contraindicados los fármacos que bloquean el nodo AV: adenosina, verapamilo, diltiazem, betabloqueantes y digoxina. Al frenar la vía normal, todo el impulso se canaliza por la vía accesoria y la frecuencia ventricular se dispara. El tratamiento correcto es la cardioversión eléctrica o, si el paciente está estable, procainamida.

Cómo se manifiesta

• Palpitaciones rápidas y regulares, de inicio y fin bruscos.
• Mareo, sensación de inestabilidad, disnea, opresión torácica, ansiedad.
• Poliuria tras el episodio, por liberación de péptido natriurético auricular: un dato muy sugestivo que el paciente cuenta si se le pregunta.
• En crisis prolongadas o en cardiópatas: hipotensión, angina, insuficiencia cardíaca, síncope.

Desencadenantes habituales: estrés, cafeína, alcohol, tabaco, falta de sueño, ejercicio, algunos descongestionantes nasales e hipertiroidismo.

Qué hacer: el orden importa

Primera pregunta: ¿está estable o inestable?

Son criterios de inestabilidad: hipotensión con signos de hipoperfusión, alteración del nivel de conciencia, dolor torácico isquémico, insuficiencia cardíaca aguda o signos de shock.

• Paciente inestable → cardioversión eléctrica sincronizada inmediata, con sedación si es posible. No se pierde tiempo con fármacos.
• Paciente estable → se sigue una escalera terapéutica ordenada.

Paso 1: maniobras vagales. Aumentan el tono parasimpático y frenan el nodo AV, interrumpiendo el circuito. Resuelven en torno al 20-25 % de los episodios, y bastante más si se hacen bien.

• Maniobra de Valsalva modificada: el paciente sopla contra una jeringa de 10 mL durante 15 segundos en posición semisentada y, justo después, se le tumba y se le elevan las piernas a 45º durante 15 segundos. Esta versión modificada, validada en un ensayo clínico, casi triplica la tasa de éxito respecto al Valsalva clásico.
• Masaje del seno carotídeo: 5-10 segundos, unilateral, con el paciente monitorizado. Contraindicado si hay soplo carotídeo o antecedente de ictus o de accidente isquémico transitorio.
• No se recomiendan la presión ocular ni la inmersión facial en agua helada en adultos.

Paso 2: adenosina. Bloquea transitoriamente el nodo AV. Se administra 6 mg en bolo intravenoso rápido, seguido de un lavado inmediato con 20 mL de suero fisiológico y elevación del brazo, porque su vida media es de apenas 10 segundos. Si no revierte, 12 mg, y puede repetirse una tercera dosis de 12 mg. Es eficaz en más del 90 % de las TRIN y TRAV.

Hay que advertir al paciente de lo que va a sentir: rubor, opresión torácica intensa y sensación de muerte inminente durante unos segundos. Es desagradable pero fugaz. Debe hacerse siempre con el electrocardiograma registrando: aunque no revierta la arritmia, el enlentecimiento momentáneo desenmascara el ritmo auricular y permite diagnosticar un flutter o una taquicardia auricular. Está contraindicada en asma grave y en el WPW con fibrilación auricular.

Paso 3: otros fármacos. Si la adenosina fracasa y el paciente sigue estable: verapamilo o diltiazem intravenosos, o betabloqueantes. Nunca combinar verapamilo con un betabloqueante por vía intravenosa: el riesgo de bradicardia grave y de bloqueo es elevado.

Paso 4: cardioversión eléctrica si fracasa todo lo anterior o si el paciente se inestabiliza.

Tratamiento a largo plazo

• Evitar desencadenantes y enseñar al paciente a realizar por sí mismo las maniobras vagales: muchos episodios se resuelven en casa.
• Fármacos para prevenir recurrencias: betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridínicos.
• Ablación con catéter por radiofrecuencia: el tratamiento definitivo. Se destruye selectivamente la vía lenta del nodo (en la TRIN) o la vía accesoria (en la TRAV). Tiene un éxito superior al 95 % y un riesgo bajo (el más temido, el bloqueo AV que requiere marcapasos, se sitúa por debajo del 1 %). Se indica en episodios recurrentes o mal tolerados, y de forma preferente en el WPW sintomático y en profesiones de riesgo.

Lo mínimo que hay que retener

1. 1QRS estrecho + taquicardia regular ≈ taquicardia supraventricular; el mecanismo más frecuente es la reentrada intranodal.
2. 2Lo primero, siempre: estable o inestable. Si está inestable, cardioversión eléctrica sincronizada.
3. 3En el estable: maniobras vagales (Valsalva modificada) → adenosina 6 mg y luego 12 mg → verapamilo o betabloqueante → cardioversión.
4. 4Registrar el electrocardiograma durante la adenosina: puede no revertir, pero desenmascara el ritmo.
5. 5Flutter con conducción 2:1 = 150 lpm; ritmo irregularmente irregular sin ondas P = fibrilación auricular.
6. 6En el WPW con fibrilación auricular (QRS ancho e irregular), prohibidos adenosina, verapamilo, betabloqueantes y digoxina: cardioversión.
7. 7La ablación cura la arritmia en más del 95 % de los casos.