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MEDICAi
Enfoque diagnóstico

Crisis convulsiva y primera crisis

Neurológico8 banderas rojas

Una crisis epiléptica es la manifestación clínica transitoria de una actividad neuronal excesiva o sincrónica anómala. Ante un episodio compatible, el clínico debe responder tres preguntas en orden: si realmente fue una crisis o un imitador (síncope, crisis psicógena no epiléptica, trastorno del sueño), si fue provocada por una agresión aguda corregible (metabólica, tóxica, infecciosa, estructural) o no provocada, y si persiste actividad crítica que exija tratamiento inmediato. Epilepsia y crisis no son sinónimos: el diagnóstico de epilepsia requiere dos crisis no provocadas separadas o una única crisis con un riesgo de recurrencia elevado a diez años, comparable al de haber tenido dos. Cerca de la mitad de las primeras crisis tienen un factor precipitante identificable, de modo que buscarlo es tan importante como confirmar la crisis.

Material educativo para estudiar el razonamiento clínico. No es un protocolo asistencial ni sustituye el criterio clínico, la valoración presencial ni las guías de tu centro.

Banderas rojas

Lo que no se puede pasar por alto. Si algo de esto está presente, la prioridad deja de ser el diagnóstico fino y pasa a ser descartar la causa grave.

  • Crisis que se prolonga más de cinco minutos o crisis repetidas sin recuperación de la conciencia entre ellasDefine el estado epiléptico, una urgencia neurológica: cuanto más se prolonga, menos responde a benzodiacepinas y mayor es la lesión neuronal. Requiere tratamiento inmediato en paralelo al estudio etiológico.
  • Alteración persistente del nivel de conciencia más allá del periodo postcrítico esperableObliga a descartar estado epiléptico no convulsivo, infección del sistema nervioso central o lesión estructural aguda. Requiere electroencefalograma, porque clínicamente es indistinguible de un postcrítico prolongado.
  • Fiebre, rigidez de nuca o inmunodepresiónMeningitis y encefalitis pueden debutar con crisis; el retraso en el tratamiento antimicrobiano o antiviral empeora directamente el pronóstico. Justifica punción lumbar tras la neuroimagen.
  • Déficit neurológico focal que no se resuelve en el postcríticoUna parálisis de Todd es transitoria y cede en minutos u horas; un déficit persistente apunta a ictus, hemorragia, tumor o absceso subyacente y exige neuroimagen urgente.
  • Traumatismo craneal reciente, anticoagulación o coagulopatíaSugiere hematoma subdural o hemorragia intracraneal como causa. En estos pacientes la neuroimagen es prioritaria aunque la crisis haya cedido y la exploración parezca normal.
  • Crisis en gestante del tercer trimestre o puérpera con hipertensiónEclampsia: el tratamiento es sulfato de magnesio y la finalización de la gestación, no el manejo antiepiléptico habitual. Confundirla retrasa la única intervención eficaz.
  • Antecedente de consumo crónico de alcohol o benzodiacepinas con abstinencia recienteLas crisis por deprivación aparecen en una ventana temporal concreta tras el cese y pueden preceder al delirium tremens. El manejo es con benzodiacepinas y corrección metabólica, no con antiepilépticos de mantenimiento.
  • Crisis en paciente oncológico, con VIH o en tratamiento inmunosupresorAumenta mucho la probabilidad de metástasis, absceso, toxoplasmosis o encefalitis oportunista. Cambia el umbral para pedir imagen con contraste y estudio de líquido cefalorraquídeo.

Diagnóstico diferencial

Agrupado para poder razonarlo: primero se elige el grupo, después la entidad dentro del grupo. Bajo cada nombre, el dato que la separa de sus vecinas.

Crisis epilépticas según el inicio5

  • Crisis focal con conocimiento conservadoSíntomas motores, sensitivos, autonómicos o psíquicos limitados a una región corporal, con el paciente consciente y capaz de relatarlos después. La descripción en primera persona del inicio localizado es lo que la identifica y orienta al lóbulo implicado.
  • Crisis focal con alteración del conocimientoDesconexión del medio con automatismos (chupeteo, manipulación de la ropa), mirada fija y amnesia del episodio, seguida de confusión. La presencia de automatismos y de un aura previa la separa de la ausencia y del síncope.
  • Crisis tónico-clónica generalizadaFase tónica con caída y grito, seguida de clonías rítmicas simétricas, cianosis, mordedura lateral de la lengua y confusión postcrítica de minutos. La secuencia organizada y el postcrítico son los rasgos discriminantes.
  • AusenciasDesconexiones muy breves y frecuentes, de inicio y fin bruscos, sin aura ni confusión posterior, típicas en la infancia y a menudo detectadas como fracaso escolar. La ausencia total de periodo postcrítico las diferencia de las crisis focales.
  • Estado epiléptico no convulsivoConfusión o estupor mantenidos sin actividad motora evidente, a veces con desviación ocular tónica o mioclonías sutiles. Solo el electroencefalograma lo confirma, y por eso se sospecha cuando el paciente no se recupera como se esperaba.

Crisis provocadas de causa metabólica y tóxica5

  • HipoglucemiaEs la primera que hay que descartar porque es reversible en segundos y su persistencia produce daño irreversible. Suele haber diaforesis y clínica adrenérgica previa en el diabético tratado.
  • Hiponatremia y otras alteraciones electrolíticasDescenso rápido del sodio (potomanía, diuréticos tiazídicos, SIADH) con cefalea, náuseas y deterioro progresivo antes de la crisis. La crisis no cede con antiepilépticos si no se corrige el sodio.
  • Abstinencia de alcohol o benzodiacepinasCrisis en las horas o primeros días tras el cese o la reducción del consumo, con temblor, sudoración, taquicardia e insomnio. El contexto de deprivación es lo que la define, no las características de la crisis.
  • Intoxicaciones y fármacos proconvulsivantesCocaína, anfetaminas, antidepresivos, tramadol, bupropión, teofilina o algunos antibióticos, así como sobredosis. Revisar el listado completo de medicación y tóxicos es lo que destapa esta causa.
  • Uremia, insuficiencia hepática e hipocalcemiaCrisis en el contexto de fallo orgánico conocido, acompañadas de asterixis, encefalopatía o signos de tetania. La analítica orienta directamente y el tratamiento es el de la causa de base.

Crisis sintomáticas por lesión estructural o infección del SNC5

  • Ictus isquémico o hemorrágicoCausa más frecuente de crisis sintomática en el paciente mayor; suele haber déficit focal instaurado de forma súbita que persiste tras el episodio. La combinación crisis más déficit mantenido obliga a neuroimagen inmediata.
  • Tumor primario o metastásicoCrisis focales de repetición, a veces con cefalea progresiva o cambio de carácter en semanas. En el adulto sin antecedentes, una primera crisis focal obliga a descartar lesión estructural con resonancia.
  • Meningitis y encefalitisFiebre, cefalea y alteración del comportamiento o del lenguaje junto a las crisis; la encefalitis herpética tiene predilección por el lóbulo temporal. Requiere punción lumbar y tratamiento empírico precoz.
  • Traumatismo craneoencefálico y hematoma subduralCrisis precoz tras el golpe o tardía en anciano o anticoagulado con traumatismo trivial olvidado. La anticoagulación y la edad avanzada son los datos que deben hacer pedir la imagen.
  • Encefalitis autoinmuneCrisis de difícil control en paciente joven con cambio conductual subagudo, alteraciones psiquiátricas, discinesias o disautonomía. Se sospecha cuando la clínica psiquiátrica precede o acompaña a las crisis y el estudio habitual es poco expresivo.

Imitadores no epilépticos4

  • Síncope con mioclonías (síncope convulsivo)Pródromo vegetativo, palidez marcada, sacudidas breves e irregulares que aparecen después de la caída y recuperación de la orientación casi inmediata. La ausencia de confusión postcrítica prolongada es el dato clave.
  • Crisis psicógenas no epilépticasDuración prolongada, movimientos asincrónicos y fluctuantes, movimientos pélvicos, ojos cerrados con resistencia a la apertura, ausencia de cianosis y episodios que se detienen y reanudan. Frecuentes antecedentes de trauma psíquico o de comorbilidad psiquiátrica.
  • Accidente isquémico transitorio y aura migrañosaLos síntomas del AIT son deficitarios (pérdida de función) y de inicio brusco; el aura migrañosa progresa lentamente en minutos y es positiva (destellos, parestesias que marchan). La crisis focal produce síntomas positivos de progresión rápida, en segundos.
  • Parasomnias y trastornos del movimiento del sueñoEpisodios exclusivamente nocturnos con conducta semipropositiva y amnesia, sin estereotipia rígida ni postcrítico. La distinción con las crisis frontales nocturnas puede requerir vídeo-electroencefalograma.

Anamnesis dirigida

Qué preguntar y qué discrimina cada respuesta. La pregunta que no cambia tu diferencial sobra.

  • Al testigo: ¿cómo empezó exactamente? ¿Se puso rígido primero o empezó a sacudirse directamente?La secuencia tónica seguida de clónica apoya crisis generalizada; unas sacudidas irregulares que aparecen tras desplomarse orientan a síncope convulsivo. El paciente no puede aportar este dato porque está amnésico.
  • Al testigo: ¿cuánto duró desde que empezó hasta que paró, contado con reloj si es posible?Los testigos sobreestiman sistemáticamente la duración, pero la distinción entre segundos y varios minutos condiciona el diagnóstico de estado epiléptico y la urgencia del tratamiento.
  • Al testigo: ¿desviaron los ojos o la cabeza hacia un lado? ¿Empezó por un brazo o una pierna concretos?Un inicio focal o una versión cefálica forzada localizan el origen de la descarga y aumentan la probabilidad de lesión estructural subyacente, lo que refuerza la indicación de resonancia.
  • Al paciente: ¿qué es lo último que recuerda y cuánto tardó en saber dónde estaba?Un periodo de confusión de minutos apoya crisis epiléptica; la orientación inmediata al recuperar la conciencia apunta a síncope.
  • ¿Notó algo raro justo antes: un olor extraño, una sensación epigástrica ascendente, déjà vu, un destello?Describe un aura, que es en sí misma una crisis focal y localiza el foco. Diferencia el inicio focal del generalizado y del pródromo vegetativo del síncope.
  • ¿Ha dormido mal, ha bebido alcohol, ha dejado de beber de golpe o ha tomado alguna droga o medicación nueva?Identifica los precipitantes más frecuentes de crisis provocadas, cuyo tratamiento es la corrección del factor y no necesariamente un antiepiléptico de mantenimiento.
  • ¿Toma antiepilépticos y ha olvidado alguna dosis o ha cambiado de marca recientemente?En un paciente con epilepsia conocida, la falta de adherencia y las interacciones farmacológicas son la explicación más frecuente de una crisis, y evita estudios innecesarios.
  • ¿Ha tenido antes episodios breves de desconexión, sacudidas matutinas al despertar o pérdidas de orina inexplicadas?Descubre crisis previas no reconocidas, lo que cambia el diagnóstico de primera crisis a epilepsia ya establecida y por tanto la decisión terapéutica.
  • ¿Tuvo convulsiones febriles de niño, sufrimiento perinatal, meningitis, traumatismo craneal grave o hay epilepsia en la familia?Son factores que aumentan el riesgo de recurrencia tras una primera crisis no provocada y pesan en la decisión de iniciar tratamiento.

Exploración dirigida

Qué buscar y cómo leerlo.

  • Glucemia capilar inmediata y constantes vitales completas con temperaturaLa hipoglucemia es la causa reversible que no puede esperar a la analítica; la fiebre reorienta hacia infección del sistema nervioso central o crisis febril en el niño.
  • Valoración seriada del nivel de conciencia durante el postcríticoLa mejoría progresiva es lo esperable; el estancamiento o el empeoramiento sugieren estado epiléptico no convulsivo, lesión estructural o infección, y obliga a ampliar el estudio.
  • Exploración neurológica buscando asimetrías: fuerza, reflejos, respuesta plantar, campo visualUn déficit focal que se resuelve en horas es compatible con parálisis de Todd; si persiste, indica lesión estructural subyacente.
  • Inspección de la lengua, especialmente los bordes laterales, y de la mucosa yugalLa mordedura lateral es relativamente específica de crisis tónico-clónica; la mordedura de la punta de la lengua es mucho menos discriminante y también ocurre en episodios no epilépticos.
  • Búsqueda de signos meníngeos y de focos infecciosos (ORL, piel, pulmón)Su presencia justifica punción lumbar tras la neuroimagen y tratamiento antimicrobiano empírico sin esperar resultados.
  • Exploración de la piel buscando manchas hipocrómicas, angiofibromas o manchas café con lecheOrienta a síndromes neurocutáneos (esclerosis tuberosa, neurofibromatosis) como causa de epilepsia estructural, sobre todo en pacientes jóvenes.
  • Búsqueda de lesiones traumáticas: cabeza, hombros (luxación posterior), columna y bocaDocumenta la violencia del episodio y detecta complicaciones que pasan desapercibidas, como la luxación posterior de hombro, característica de las crisis convulsivas.
  • Exploración cardiovascular con auscultación y presión arterial en decúbito y bipedestaciónSe hace porque el diagnóstico diferencial principal es el síncope: un soplo o una hipotensión ortostática reorientan el caso hacia una causa cardiovascular.

Estudios iniciales

En orden de prioridad real, no alfabético: primero lo que cambia la conducta inmediata. Cada prueba viene con lo que NO descarta.

  1. Glucemia capilarEs la primera prueba, a pie de cama y en segundos, porque la hipoglucemia es una causa frecuente, inmediatamente reversible y letal si se retrasa. Un valor normal descarta esta causa pero no cambia nada respecto al resto del estudio.
  2. Analítica urgente: iones (sodio, calcio, magnesio), función renal y hepática, hemograma y, según contexto, tóxicos en orina y niveles de antiepilépticosBusca las causas provocadas corregibles, que suponen una proporción importante de las primeras crisis y cuyo tratamiento es específico. En el epiléptico conocido, los niveles orientan sobre adherencia. Una analítica normal no descarta causa estructural.
  3. Electrocardiograma de 12 derivacionesSe hace precozmente porque el principal imitador de la crisis es el síncope y algunas arritmias (QT largo, bloqueo) causan pérdida de conciencia con sacudidas. Detecta una causa cardiaca potencialmente mortal que el estudio neurológico nunca encontraría.
  4. Neuroimagen urgente (TC craneal sin contraste)Prioritaria si hay primera crisis en adulto, déficit focal persistente, traumatismo, anticoagulación, fiebre, inmunodepresión, cáncer o no recuperación del nivel de conciencia, porque identifica hemorragia, masa o hidrocefalia que exigen actuación inmediata. Su normalidad no excluye lesiones sutiles ni displasias.
  5. Punción lumbar con análisis del líquido cefalorraquídeoIndicada tras la neuroimagen ante fiebre, signos meníngeos, inmunodepresión o alteración persistente del estado mental, para descartar meningitis y encefalitis. En el paciente febril con crisis no debe demorarse el tratamiento empírico mientras se organiza la prueba.
  6. Electroencefalograma, realizado lo antes posibleAporta información sobre el riesgo de recurrencia y sobre el tipo de crisis, y es imprescindible si se sospecha estado epiléptico no convulsivo por confusión prolongada. Un electroencefalograma normal no descarta epilepsia: solo reduce la probabilidad de encontrar actividad epileptiforme.
  7. Resonancia magnética con protocolo de epilepsia, de forma preferente aunque no urgenteEs la prueba de elección para detectar el sustrato estructural (esclerosis del hipocampo, displasias corticales, lesiones tumorales pequeñas) que la TC no ve, y su hallazgo modifica el riesgo de recurrencia y la decisión de tratar. Se programa tras estabilizar al paciente.

Errores frecuentes

Los tropiezos habituales del estudiante y por qué se cometen.

  • Diagnosticar epilepsia tras una única crisis. Epilepsia y crisis no son lo mismo: hacen falta dos crisis no provocadas separadas en el tiempo, o una sola con riesgo de recurrencia claramente elevado a diez años. El error tiene consecuencias laborales, legales y de conducción para el paciente.
  • No buscar la causa provocada porque la crisis fue típica. Una proporción muy relevante de las primeras crisis tiene un factor precipitante identificable; si no se corrige, el tratamiento antiepiléptico será ineficaz y la crisis se repetirá.
  • Confundir el síncope convulsivo con una crisis epiléptica. Se comete porque las sacudidas impresionan mucho al testigo; lo que discrimina es la secuencia (las sacudidas del síncope aparecen tras la caída, son breves e irregulares) y la rapidez con que el paciente recupera la orientación.
  • Asumir que un electroencefalograma normal descarta la epilepsia. El registro intercrítico puede ser normal en pacientes con epilepsia confirmada: el diagnóstico es clínico y el electroencefalograma solo lo apoya y ayuda a estimar la recurrencia.
  • Confiarse ante un paciente que no acaba de despertar. Se atribuye al postcrítico o a la medicación sedante, cuando puede tratarse de un estado epiléptico no convulsivo que solo se detecta con electroencefalograma y que sigue dañando el cerebro mientras se espera.
  • No interrogar al testigo y basar todo el relato en el paciente. Por definición hay amnesia del episodio, así que los datos que más discriminan (inicio focal, duración, versión cefálica, tiempo de recuperación) se pierden si no se localiza a quien lo presenció.

Fuentes consultadas

Material de referencia con el que se redactó esta ficha. El texto es una síntesis propia, no una transcripción, y la ficha no es una guía oficial de ninguna de estas entidades.

Otro síntomaAlgoritmos de urgencia