Saltar al contenido
MEDICAi
Enfoque diagnóstico

Disnea

Respiratorio8 banderas rojas

La disnea es una experiencia subjetiva de respiración dificultosa que surge del desajuste entre la orden motora respiratoria central y la información mecánica que devuelven pulmón, vía aérea y pared torácica. Es un síntoma de mal pronóstico independiente y su origen puede ser respiratorio, cardíaco, hematológico, metabólico, neuromuscular o psicógeno, con solapamiento frecuente entre corazón y pulmón en el mismo paciente. La pregunta central es doble: primero, si el paciente está en fallo respiratorio inminente y necesita soporte antes del diagnóstico; después, si el mecanismo dominante es de bomba cardíaca, de ventilación, de intercambio gaseoso o de transporte de oxígeno.

Material educativo para estudiar el razonamiento clínico. No es un protocolo asistencial ni sustituye el criterio clínico, la valoración presencial ni las guías de tu centro.

Banderas rojas

Lo que no se puede pasar por alto. Si algo de esto está presente, la prioridad deja de ser el diagnóstico fino y pasa a ser descartar la causa grave.

  • Incapacidad para completar una frase, uso de musculatura accesoria o tórax silente a la auscultaciónMarcan fatiga muscular respiratoria inminente; el tórax silente en un asmático significa que no hay flujo suficiente para generar sibilancias y precede al paro respiratorio.
  • Estridor inspiratorio, disfonía o edema labial y lingual de instauración rápidaObstrucción de la vía aérea superior o anafilaxia: la ventana para asegurar la vía aérea se cierra en minutos y precede a cualquier prueba complementaria.
  • Alteración del nivel de conciencia, agitación o somnolencia en un paciente disneicoSugiere hipoxemia grave o hipercapnia con narcosis; el paciente que deja de luchar no está mejorando.
  • Saturación por debajo del 90 por ciento pese a oxígeno suplementario, o cianosis centralIndica fallo del intercambio gaseoso que no se corrige con medidas simples y obliga a plantear ventilación no invasiva o intubación.
  • Frecuencia respiratoria superior a 30 por minuto o frecuencia cardíaca superior a 120 por minutoSon umbrales de inestabilidad reconocidos que identifican al paciente que debe evaluarse de forma inmediata, incluso con saturación aparentemente aceptable.
  • Auscultación asimétrica con desviación traqueal, timpanismo e ingurgitación yugularNeumotórax a tensión: es un diagnóstico clínico que exige descompresión sin esperar radiografía.
  • Disnea de instauración súbita en segundos o minutos, en reposoReduce el diferencial a tromboembolia pulmonar, neumotórax, edema agudo de pulmón, arritmia rápida o aspiración de cuerpo extraño; la disnea de semanas rara vez corresponde a estas entidades.
  • Ortopnea con disnea paroxística nocturna, crepitantes bibasales e ingurgitación yugularCongestión cardíaca descompensada, que puede evolucionar a edema agudo de pulmón y responde a un tratamiento distinto del broncodilatador que suele administrarse por defecto.

Diagnóstico diferencial

Agrupado para poder razonarlo: primero se elige el grupo, después la entidad dentro del grupo. Bajo cada nombre, el dato que la separa de sus vecinas.

Emergencias con riesgo vital inmediato5

  • Anafilaxia y obstrucción de vía aérea superiorEstridor, prurito, urticaria y angioedema con exposición identificable minutos antes; el hallazgo que la separa del asma es que la dificultad es inspiratoria y cervical, no espiratoria y torácica.
  • Neumotórax a tensiónDisnea súbita con hipoventilación unilateral, timpanismo e hipotensión con yugulares distendidas; la combinación de asimetría auscultatoria más compromiso hemodinámico es lo que lo diferencia del neumotórax simple.
  • Tromboembolia pulmonar de alto riesgoDisnea desproporcionada a una auscultación casi normal, con taquicardia, signos de sobrecarga derecha e hipotensión; los factores de riesgo trombótico pesan más que cualquier hallazgo exploratorio.
  • Edema agudo de pulmónOrtopnea extrema, crepitantes que ascienden desde las bases, expectoración rosada y sudoración, con hipertensión arterial en la fase inicial; mejora con nitratos y ventilación no invasiva, no con broncodilatadores.
  • Síndrome coronario agudo con equivalente anginosoDisnea sin dolor torácico en diabético o anciano, con cambios en el ECG y elevación de troponina; se detecta solo si se hace un ECG a todo paciente con disnea de inicio agudo.

Cardiovasculares5

  • Insuficiencia cardíaca (fracción de eyección reducida o preservada)Disnea de esfuerzo progresiva con ortopnea, disnea paroxística nocturna, edemas y aumento de peso reciente; la elevación de péptidos natriuréticos y la ecocardiografía la separan de la agudización respiratoria.
  • Valvulopatía significativa (estenosis aórtica o mitral)Disnea de esfuerzo con soplo característico; en la estenosis mitral aparece en mujeres jóvenes con antecedente reumático y a menudo debuta con fibrilación auricular.
  • Taquiarritmia rápida sostenidaDisnea de comienzo brusco coincidente con palpitaciones, que cede al restaurar el ritmo; el pulso irregular o excesivamente rápido lo orienta antes que la auscultación pulmonar.
  • Taponamiento pericárdicoDisnea con yugulares ingurgitadas, tonos apagados y pulso paradójico marcado, con auscultación pulmonar limpia; la discordancia entre yugulares llenas y pulmones limpios es la clave.
  • Hipertensión pulmonarDisnea de esfuerzo lentamente progresiva con segundo tono pulmonar reforzado, signos de fallo derecho y radiografía poco expresiva; se sospecha cuando el estudio respiratorio no explica la magnitud de la limitación.

Vía aérea y parénquima pulmonar5

  • AsmaDisnea episódica con sibilancias espiratorias, variabilidad diurna, desencadenantes identificables y antecedente atópico; se confirma con obstrucción reversible en espirometría o prueba de provocación bronquial.
  • EPOC agudizadaHistoria de tabaquismo acumulado, disnea basal ya limitante que empeora con cambio de color y volumen del esputo; en la práctica ningún paciente sin exposición a humo llega a un diagnóstico final de EPOC.
  • NeumoníaFiebre y tos con crepitantes localizados y matidez sobre una zona concreta, con condensación en la radiografía; la focalidad de los hallazgos la separa de la congestión cardíaca difusa.
  • Enfermedad pulmonar intersticial difusaDisnea de esfuerzo de meses con tos seca y crepitantes finos tipo velcro bibasales inspiratorios, acompañados de acropaquias; los crepitantes en este contexto tienen alto valor predictivo y llevan a solicitar TC de alta resolución y difusión de CO.
  • BronquiectasiasBroncorrea purulenta diaria de años con infecciones respiratorias de repetición; la cantidad crónica de esputo, más que la disnea, es lo que la distingue.

Pleura, pared torácica y bomba ventilatoria5

  • Derrame pleuralMatidez a la percusión con abolición del murmullo y de las vibraciones vocales en la base afectada, y disnea que mejora al drenar; la ecografía torácica lo confirma a pie de cama.
  • Neumotórax espontáneo simpleVarón joven longilíneo o paciente enfisematoso, con disnea y dolor pleurítico súbitos e hipoventilación unilateral sin repercusión hemodinámica.
  • Obesidad y síndrome de hipoventilaciónDisnea de esfuerzo con somnolencia diurna y ronquido, saturación basal disminuida sin alteración parenquimatosa; el patrón restrictivo con volúmenes reducidos apoya el mecanismo mecánico.
  • Enfermedad neuromuscular (esclerosis lateral amiotrófica, miopatías, parálisis frénica)Disnea que empeora de forma característica en decúbito supino, con tos débil y debilidad en otros grupos musculares; la caída de la capacidad vital al pasar de sentado a tumbado es el dato dirigido.
  • Cifoescoliosis graveDeformidad torácica visible con patrón restrictivo y disnea proporcional al grado de deformidad, sin enfermedad pulmonar de base.

Sistémicas y metabólicas5

  • AnemiaDisnea de esfuerzo con astenia, palidez conjuntival y taquicardia, con auscultación cardiopulmonar normal y saturación conservada; el hemograma lo resuelve en un paso.
  • Acidosis metabólica (cetoacidosis diabética, insuficiencia renal)Respiración profunda y amplia sin sensación de obstrucción y con auscultación limpia; la clave es que el paciente hiperventila para compensar, no porque le falte aire por causa torácica.
  • TirotoxicosisDisnea con taquicardia mantenida, temblor fino, pérdida de peso e intolerancia al calor; el perfil tiroideo entra en la batería inicial cuando la disnea no tiene sustrato cardiorrespiratorio.
  • Intoxicación por monóxido de carbonoCefalea, náuseas y disnea en varios convivientes o tras exposición a combustión en espacio cerrado, con pulsioximetría engañosamente normal; requiere cooximetría.
  • Desacondicionamiento físicoDisnea reproducible siempre al mismo nivel de esfuerzo, sin ortopnea ni tos, con estudio de primer y segundo escalón normal; la ergoespirometría es la prueba que lo objetiva.

Funcionales y psicógenas3

  • Crisis de angustiaDisnea con parestesias distales y peribucales, opresión torácica y miedo intenso, de minutos de duración y con exploración y saturación normales.
  • Síndrome de hiperventilaciónSensación de no llenar el pulmón con suspiros repetidos, más marcada en reposo que con el ejercicio; es el patrón inverso al de la enfermedad orgánica.
  • Obstrucción laríngea inducible (disfunción de cuerdas vocales)Estridor inspiratorio y opresión cervical desencadenados por el ejercicio, que no responden a broncodilatador y suelen estar mal etiquetados como asma refractaria.

Anamnesis dirigida

Qué preguntar y qué discrimina cada respuesta. La pregunta que no cambia tu diferencial sobra.

  • ¿Esto empezó en segundos, en horas o lleva semanas y meses así?Separa el bloque agudo (tromboembolia, neumotórax, edema agudo, broncoespasmo) del crónico (EPOC, intersticial, insuficiencia cardíaca, anemia, desacondicionamiento), que exige estrategias diagnósticas distintas.
  • ¿Cuántas almohadas necesita para dormir y se despierta por la noche ahogado?La ortopnea y la disnea paroxística nocturna orientan a congestión cardíaca; la disnea en decúbito sin despertares nocturnos apunta a debilidad diafragmática o a obesidad.
  • ¿Qué es lo que ha dejado de poder hacer que hacía hace tres meses?Cuantifica el deterioro funcional real, que correlaciona con el pronóstico mejor que la descripción subjetiva del síntoma, y detecta la progresión lenta que el paciente ha normalizado.
  • ¿Ha fumado, cuántos cigarrillos al día y durante cuántos años?La ausencia total de exposición al humo hace muy improbable la EPOC y desplaza la sospecha hacia asma, causas cardíacas o intersticiales.
  • ¿Tiene tos, y si la tiene es seca o con esputo, de qué color y cuánto?La expectoración purulenta abundante y diaria orienta a bronquiectasias o infección; la tos seca crónica con disnea de esfuerzo, a enfermedad intersticial; la ausencia de tos favorece causas cardíacas o extrapulmonares.
  • ¿Le pitan o le silban el pecho, y le pasa más por la noche o al levantarse?La variabilidad diurna y nocturna con sibilancias apoya asma; las sibilancias sin variabilidad y con tabaquismo, EPOC; también hay sibilancias en la congestión cardíaca, por lo que no bastan por sí solas.
  • ¿Ha estado en cama, operado, en un vuelo largo, está embarazada, toma anticonceptivos o tiene cáncer?Establece la probabilidad clínica de tromboembolia pulmonar, que es la causa grave más fácil de pasar por alto en un paciente con auscultación normal.
  • ¿A qué se dedica o se ha dedicado, y tiene pájaros, humedades o aire acondicionado en casa?Detecta exposiciones a asbesto, sílice o antígenos orgánicos que explican neumoconiosis y neumonitis por hipersensibilidad, y que no aparecen si no se preguntan expresamente.
  • ¿Qué medicación toma, incluidos betabloqueantes, antiinflamatorios y fármacos nuevos?Los betabloqueantes y los antiinflamatorios pueden desencadenar broncoespasmo, y algunos fármacos producen toxicidad pulmonar; además, la falta de adherencia al inhalador explica muchas agudizaciones.

Exploración dirigida

Qué buscar y cómo leerlo.

  • Frecuencia respiratoria contada durante un minuto completo, con el paciente descubiertoEs el signo vital que más se falsea y el que mejor anticipa el deterioro; la taquipnea mantenida identifica al paciente inestable aunque la saturación sea aceptable.
  • Capacidad de completar una frase seguida y uso de esternocleidomastoideos e intercostalesCuantifica el trabajo respiratorio de forma inmediata; el habla entrecortada y el tiraje indican fatiga muscular en curso.
  • Auscultación comparada de ambos hemitórax con percusiónLa asimetría marca neumotórax, derrame o condensación; los crepitantes finos bibasales tipo velcro orientan a enfermedad intersticial y los gruesos que ascienden desde las bases a congestión.
  • Estimación de la presión venosa yugular y búsqueda de reflujo hepatoyugularLa ingurgitación indica sobrecarga derecha, presente en insuficiencia cardíaca, cor pulmonale, taponamiento y tromboembolia con repercusión, y separa la disnea cardíaca de la puramente pulmonar.
  • Exploración de la vía aérea superior: estridor, disfonía, edema lingual y labialEl estridor inspiratorio localiza la obstrucción por encima de la carina y convierte el caso en una emergencia de manejo de vía aérea.
  • Inspección de edemas maleolares y de asimetría en pantorrillasEl edema bilateral con fóvea apoya congestión sistémica; el aumento de perímetro unilateral con dolor gemelar eleva la sospecha de tromboembolia pulmonar.
  • Palidez conjuntival y palmar, y exploración tiroideaDetecta anemia y tirotoxicosis, dos causas de disnea de esfuerzo con auscultación cardiopulmonar completamente normal.
  • Acropaquias y auscultación de crepitantes secos en basesLa combinación orienta a fibrosis pulmonar o a bronquiectasias y justifica solicitar TC de alta resolución en lugar de repetir radiografías.

Estudios iniciales

En orden de prioridad real, no alfabético: primero lo que cambia la conducta inmediata. Cada prueba viene con lo que NO descarta.

  1. Pulsioximetría y evaluación clínica del trabajo respiratorioDecide en el primer minuto si el paciente necesita oxígeno o soporte ventilatorio antes de continuar. No detecta hipercapnia ni intoxicación por monóxido de carbono, y una saturación normal no excluye tromboembolia ni isquemia.
  2. Electrocardiograma de 12 derivacionesIdentifica isquemia silente, arritmia rápida como causa de la disnea y signos de sobrecarga derecha aguda. Es normal en muchas tromboembolias, por lo que su normalidad no descarta esa vía.
  3. Radiografía de tóraxDistingue de un vistazo condensación, derrame, neumotórax, redistribución vascular y cardiomegalia. Puede ser normal en asma, tromboembolia y enfermedad intersticial incipiente.
  4. Hemograma, bioquímica con función renal e iones, y gasometría cuando hay sospecha de hipercapnia o acidosisDetecta anemia como causa directa, acidosis metabólica que explica la hiperventilación y alteraciones que condicionan el tratamiento. La gasometría arterial aporta lo que la pulsioximetría no puede ver.
  5. Péptidos natriuréticos (BNP o NT-proBNP)Útiles sobre todo para descartar origen cardíaco cuando el cuadro es ambiguo entre congestión y agudización respiratoria. Se elevan también en fibrilación auricular, insuficiencia renal y edad avanzada, y descienden en obesidad.
  6. Ecografía torácica y cardíaca a pie de camaDiferencia con rapidez líneas B de congestión, derrame, ausencia de deslizamiento pleural y dilatación del ventrículo derecho, orientando la conducta antes de disponer de la TC o del ecocardiograma reglado.
  7. Espirometría con broncodilatación en la disnea crónicaSepara el patrón obstructivo del restrictivo y objetiva la reversibilidad que define el asma. No sustituye a los volúmenes pulmonares y a la difusión de CO, necesarios cuando se sospecha enfermedad intersticial o vascular.

Errores frecuentes

Los tropiezos habituales del estudiante y por qué se cometen.

  • Tratar toda sibilancia como asma o EPOC. La congestión cardíaca produce sibilancias por edema de la mucosa bronquial, y el broncodilatador aislado retrasa el diurético y la ventilación no invasiva que el paciente necesita.
  • Confiar en una saturación normal para descartar gravedad. La tromboembolia pulmonar, la isquemia miocárdica, la anemia y la intoxicación por monóxido de carbono cursan con frecuencia con pulsioximetría dentro de rango.
  • No contar la frecuencia respiratoria y anotarla de forma rutinaria. Es el parámetro que antes se altera en el deterioro y el que con más frecuencia se registra sin haberse medido.
  • Buscar una única causa. Una proporción considerable de pacientes con disnea crónica tiene enfermedad cardíaca y pulmonar simultáneas, de modo que encontrar EPOC no autoriza a dejar de estudiar la insuficiencia cardíaca.
  • Etiquetar la disnea como ansiedad en la primera consulta. Es un diagnóstico de exclusión que solo se sostiene tras un estudio básico normal, y la crisis de angustia coexiste con enfermedad orgánica en el mismo paciente.
  • Administrar oxígeno a flujo alto de forma indiscriminada en el paciente con EPOC retenedor de carbónico, olvidando que en ese perfil el objetivo de saturación es más bajo que en el resto de los pacientes.

Fuentes consultadas

Material de referencia con el que se redactó esta ficha. El texto es una síntesis propia, no una transcripción, y la ficha no es una guía oficial de ninguna de estas entidades.

Otro síntomaAlgoritmos de urgencia