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MEDICAi
Enfoque diagnóstico

Mareo y vértigo

Neurológico8 banderas rojas

El mareo es un motivo de consulta frecuentísimo en urgencias y atención primaria cuyo espectro va desde el vértigo posicional benigno hasta el ictus de fosa posterior. Durante décadas se enseñó a clasificar preguntando al paciente qué tipo de sensación tenía (vértigo giratorio, presíncope, desequilibrio), pero los pacientes describen su sensación de forma inconsistente y cambian de respuesta al repreguntar, de modo que ese eje discrimina mal. El enfoque actual clasifica por curso temporal y desencadenante: síndrome vestibular agudo (inicio brusco y persistente durante días), síndrome vestibular episódico desencadenado (crisis breves provocadas por un movimiento o postura) y síndrome vestibular episódico espontáneo (crisis de minutos a horas sin desencadenante). La pregunta central no es qué siente el paciente, sino cuánto dura, si ya estaba mareado antes de moverse y qué acompaña al cuadro.

Material educativo para estudiar el razonamiento clínico. No es un protocolo asistencial ni sustituye el criterio clínico, la valoración presencial ni las guías de tu centro.

Banderas rojas

Lo que no se puede pasar por alto. Si algo de esto está presente, la prioridad deja de ser el diagnóstico fino y pasa a ser descartar la causa grave.

  • Síndrome vestibular agudo con patrón de exploración central: impulso cefálico normal, nistagmo que cambia de dirección con la mirada o desviación skewEs el escenario en que un ictus de circulación posterior se disfraza de neuritis vestibular. La combinación de estos tres elementos a pie de cama, en el paciente sintomático, orienta al origen central mejor que las escalas de riesgo vascular, y un solo elemento central basta para considerar la vía de ictus.
  • Cefalea o cervicalgia occipital de inicio súbito acompañando al vértigo, especialmente en menores de 50 años o tras traumatismo o manipulación cervicalSugiere disección vertebral o hemorragia cerebelosa. La hemorragia cerebelosa puede evolucionar a hidrocefalia y compresión de tronco en horas, con una ventana terapéutica muy corta.
  • Incapacidad para mantenerse en bipedestación o caminar sin ayuda, con ataxia troncal desproporcionadaEl paciente con neuritis vestibular se desvía hacia el lado afecto pero camina; la imposibilidad de sostenerse apunta a lesión cerebelosa o de tronco aunque el resto de la exploración parezca banal.
  • Cualquier signo neurológico focal acompañante: diplopía, disartria, disfagia, hipoestesia facial o hemicorporal, síndrome de Horner, hipo persistenteConfiguran síndromes de tronco (el bulbo lateral es una localización habitual del ictus que debuta con vértigo). Su presencia convierte el cuadro en un ictus hasta que se demuestre lo contrario, sin necesidad de más maniobras.
  • Hipoacusia unilateral de nueva aparición dentro de un síndrome vestibular agudoSe tiende a leer como signo de benignidad (laberintitis), pero el territorio de la arteria cerebelosa anteroinferior irriga a la vez laberinto y tronco, de modo que la sordera brusca acompañando a vértigo continuo eleva la sospecha de origen central. Además, muchos pacientes no la refieren de forma espontánea si no se pregunta o se explora.
  • Nistagmo vertical puro, torsional puro, o nistagmo que no se suprime al fijar la miradaNingún patrón periférico produce nistagmo vertical o torsional aislado y sostenido, y el nistagmo periférico se atenúa con la fijación visual. Su ausencia de supresión indica pérdida del control cerebeloso.
  • Mareo asociado a palpitaciones, dolor torácico, disnea o pérdida de conocimientoReorienta el cuadro hacia arritmia, síndrome coronario o tromboembolismo pulmonar. Aquí el mareo es un síntoma de bajo gasto, no un problema vestibular, y el estudio prioritario es cardiológico.
  • Primer episodio de vértigo continuo en paciente mayor con múltiples factores de riesgo vascular y sin infección respiratoria previaLa probabilidad basal de causa vascular sube lo suficiente como para que un cuadro clínicamente periférico no sea tranquilizador por sí solo; obliga a completar la exploración oculomotora de forma estructurada.

Diagnóstico diferencial

Agrupado para poder razonarlo: primero se elige el grupo, después la entidad dentro del grupo. Bajo cada nombre, el dato que la separa de sus vecinas.

Síndrome vestibular agudo (inicio brusco, mareo continuo que dura más de 24 horas)5

  • Neuritis vestibularImpulso cefálico claramente anormal hacia un lado, nistagmo horizontal-torsional unidireccional que no cambia con la dirección de la mirada, ausencia de skew, audición normal y ausencia de todo signo de tronco. El paciente camina con desviación pero se sostiene.
  • Ictus de circulación posterior (cerebelo o tronco)Impulso cefálico normal en un paciente que sigue muy mareado (paradoja clave), nistagmo que cambia de dirección al mirar a cada lado, skew, o ataxia que impide caminar. Suele faltar la infección viral previa y sobran los factores de riesgo vascular.
  • Laberintitis o infarto en territorio de la arteria cerebelosa anteroinferiorVértigo continuo con hipoacusia y acúfeno del mismo lado. Lo que separa una de otra no es la sordera sino la presencia de signos oculomotores centrales o de afectación de pares craneales adyacentes.
  • Brote desmielinizante de troncoPaciente joven, episodios neurológicos previos, oftalmoparesia internuclear o nistagmo disociado; la evolución es de horas a días y no responde al patrón vascular súbito.
  • Encefalopatía de WernickeTríada de oftalmoplejía o nistagmo multidireccional, ataxia y alteración cognitiva en contexto de alcoholismo, vómitos prolongados, cirugía bariátrica o desnutrición.

Síndrome vestibular episódico desencadenado (segundos a minutos, siempre provocado por un cambio de posición)5

  • Vértigo posicional paroxístico benigno de canal posteriorCrisis de segundos al tumbarse, girarse en la cama o mirar hacia arriba, con Dix-Hallpike que reproduce el vértigo y produce nistagmo torsional y vertical hacia arriba con latencia y agotamiento.
  • Vértigo posicional paroxístico benigno de canal horizontalDix-Hallpike poco expresivo y crisis intensas al girar la cabeza en decúbito; se identifica con la maniobra de rotación cefálica en supino, que muestra nistagmo horizontal en ambas posiciones.
  • Hipotensión ortostáticaEl síntoma empieza al incorporarse y no al girar la cabeza estando ya de pie; mejora al sentarse en segundos. Confirma la caída tensional medida en decúbito y tras tres minutos de bipedestación.
  • Vértigo posicional de causa centralNistagmo posicional sin latencia, que no se agota, con dirección que no corresponde al plano del canal estimulado, y vértigo subjetivo escaso comparado con la intensidad del nistagmo.
  • Dehiscencia del canal semicircular superiorMareo y oscilopsia desencadenados por ruidos intensos o maniobras que aumentan la presión (Valsalva, sonarse), con autofonía y sensación de oír los propios pasos u ojos.

Síndrome vestibular episódico espontáneo (minutos a horas, sin desencadenante posicional)5

  • Migraña vestibularCrisis repetidas de duración entre minutos y unas horas, con antecedente personal de migraña y presencia de fotofobia, fonofobia, aura o cefalea migrañosa en al menos la mitad de los episodios. La audición se mantiene estable entre crisis.
  • Enfermedad de MénièreEpisodios de vértigo de duración intermedia acompañados de plenitud aural, acúfeno e hipoacusia fluctuante documentada en el oído afecto, que con los años se hace permanente y de predominio en frecuencias graves.
  • Accidente isquémico transitorio vertebrobasilarEpisodios estereotipados y breves en paciente con carga vascular, con frecuencia acompañados de diplopía, disartria o alteración visual bilateral. Un vértigo aislado recurrente de nueva aparición en un mayor no debe descartarse solo por ser transitorio.
  • Arritmia o causa cardiogénicaSensación de desvanecimiento más que de giro, palpitaciones previas, aparición en cualquier postura incluida la sedestación, y episodios que pueden terminar en síncope real.
  • Crisis de pánico o hiperventilaciónMareo con parestesias peribucales y distales, opresión torácica, sensación de irrealidad y miedo intenso, reproducible con hiperventilación voluntaria y sin hallazgos oculomotores.

Mareo crónico o inespecífico (semanas a meses)4

  • Mareo perceptual postural persistenteSensación diaria de inestabilidad durante meses, que empeora en bipedestación, con el movimiento propio o ante estímulos visuales complejos (supermercados, pantallas), habitualmente iniciada tras un episodio vestibular agudo ya resuelto.
  • Vestibulopatía bilateralOscilopsia al caminar (el entorno parece saltar) y desequilibrio marcado en la oscuridad o sobre superficies irregulares, con impulso cefálico anormal en ambas direcciones. Buscar exposición previa a aminoglucósidos.
  • Desequilibrio multisensorial del ancianoSuma de déficit visual, neuropatía periférica, artrosis y polifarmacia; el paciente no refiere giro sino inseguridad al caminar, y mejora si se le da un punto de apoyo o contacto ligero con la mano.
  • Mareo por fármacosRelación temporal con la introducción o el aumento de dosis de antihipertensivos, benzodiacepinas, anticonvulsivantes, antidepresivos o aminoglucósidos; suele ser continuo y sin patrón posicional puro.

Causas sistémicas que se presentan como mareo4

  • AnemiaMareo de esfuerzo con disnea, palidez conjuntival y taquicardia; el mareo cede en reposo y no hay hallazgos vestibulares.
  • HipoglucemiaSudoración, temblor, hambre y confusión que revierten con la ingesta; obliga a glucemia capilar antes de cualquier otra consideración.
  • Deshidratación o hipovolemiaContexto de vómitos, diarrea, diuréticos o escasa ingesta, con mucosas secas, taquicardia y ortostatismo positivo.
  • Disautonomía y síndrome de taquicardia postural ortostáticaMareo al ponerse de pie con aumento sostenido de la frecuencia cardiaca pero sin caída significativa de la tensión; predomina en pacientes jóvenes y tras cuadros infecciosos.

Anamnesis dirigida

Qué preguntar y qué discrimina cada respuesta. La pregunta que no cambia tu diferencial sobra.

  • Desde que empezó hasta que se le pasó del todo, ¿cuánto duró: segundos, minutos, horas o días?Es la pregunta que sustituye a qué siente usted. Segundos orienta a vértigo posicional u ortostatismo, minutos u horas a migraña vestibular o Ménière, y días de mareo continuo define el síndrome vestibular agudo, donde se juega el diagnóstico de ictus.
  • ¿Está usted mareado ahora mismo, mientras hablamos?Determina qué exploración es válida. Las maniobras oculomotoras del síndrome vestibular agudo solo se interpretan en el paciente sintomático; si está asintomático, esas maniobras no aportan y hay que centrarse en las de provocación.
  • ¿Le viene siempre al hacer algo concreto, como girarse en la cama, agacharse o levantarse, o le aparece estando quieto sin motivo?Separa el síndrome episódico desencadenado del espontáneo, que tienen diferenciales casi sin solapamiento. Conviene precisar que se busca un desencadenante obligatorio, no un factor que simplemente empeore un mareo ya presente.
  • Cuando se levanta de la cama, ¿el mareo empieza justo al incorporarse o aparece cuando ya está de pie y gira la cabeza?Discrimina hipotensión ortostática de vértigo posicional paroxístico benigno, dos entidades que el paciente describe con las mismas palabras y cuyo manejo es opuesto.
  • ¿Ha notado el oído tapado, pitidos o que oye peor por un lado desde que empezó esto?La hipoacusia unilateral orienta a Ménière en el patrón episódico y obliga a considerar afectación del territorio de la arteria cerebelosa anteroinferior en el síndrome vestibular agudo. Muchos pacientes no la mencionan si no se les pregunta directamente.
  • ¿Le ha dolido la cabeza o la nuca justo antes o durante el mareo?Una cefalea occipital o cervicalgia de inicio brusco levanta la sospecha de disección vertebral o hemorragia cerebelosa, incluso si el resto del cuadro parece vestibular periférico.
  • ¿Puede caminar solo hasta la puerta sin agarrarse a nada?Convierte un síntoma subjetivo en una prueba funcional. La incapacidad de caminar sin ayuda en un cuadro aparentemente periférico es uno de los datos más rentables para sospechar lesión cerebelosa.
  • ¿Qué medicación toma y se ha cambiado o añadido alguna en las últimas semanas?Antihipertensivos, diuréticos, benzodiacepinas, antidepresivos, anticonvulsivantes y aminoglucósidos son causa frecuente y reversible de mareo, sobre todo en mayores con polifarmacia.
  • ¿Ha tenido migrañas a lo largo de su vida, y en estas crisis nota molestia con la luz o el ruido?El diagnóstico de migraña vestibular exige la conexión entre los episodios vestibulares y los rasgos migrañosos; sin este dato, la entidad más frecuente de vértigo episódico espontáneo se pasa por alto sistemáticamente.

Exploración dirigida

Qué buscar y cómo leerlo.

  • Impulso cefálico horizontal: giro rápido y de baja amplitud de la cabeza mientras el paciente fija la mirada en la nariz del exploradorSi aparece una sacada correctora, el reflejo vestíbulo-ocular de ese lado está dañado, lo que apoya un origen periférico. Un impulso cefálico normal en un paciente con vértigo continuo e intenso es un dato preocupante, no tranquilizador, porque sugiere que la lesión está por encima del laberinto.
  • Caracterización del nistagmo: dirección en mirada central y en mirada excéntrica a ambos lados, y comportamiento al eliminar la fijación visualUnidireccional, horizontal-torsional y suprimido por la fijación indica lesión periférica. Que cambie de dirección según hacia dónde mire, que sea vertical o torsional puro, o que no se suprima, indica lesión central.
  • Prueba de oclusión alterna para detectar desviación skewUna corrección vertical del ojo al destaparlo señala desalineación ocular de origen en tronco encefálico; es el componente menos sensible de la batería pero el más específico de causa central.
  • Maniobra de Dix-Hallpike, realizada a ambos ladosPositiva si reproduce el vértigo con nistagmo torsional y vertical superior, tras unos segundos de latencia y con agotamiento en menos de un minuto: patrón diagnóstico de vértigo posicional paroxístico benigno de canal posterior. Un nistagmo posicional sin latencia, persistente y de dirección atípica sugiere causa central.
  • Maniobra de rotación cefálica en decúbito supino cuando el Dix-Hallpike es negativo pero la historia es posicionalDetecta la afectación del canal horizontal, que es la segunda variante más común y la causa habitual de vértigo posicional etiquetado erróneamente de origen incierto.
  • Marcha, bipedestación sin apoyo con pies juntos y observación de la desviación al caminarLa desviación lateral consistente acompaña a la lesión vestibular periférica; la ataxia troncal con base de sustentación amplia o la imposibilidad de sostenerse orientan a compromiso cerebeloso.
  • Tensión arterial y frecuencia cardiaca en decúbito y tras uno y tres minutos de bipedestaciónUn descenso de al menos 20 mmHg de sistólica o de 10 mmHg de diastólica define hipotensión ortostática. Un aumento sostenido y marcado de la frecuencia sin caída tensional orienta a intolerancia ortostática de tipo postural.
  • Otoscopia, acumetría con diapasón y exploración completa de pares craneales y cerebeloIdentifica tapón, otitis o colesteatoma como causas locales, documenta una hipoacusia neurosensorial nueva, y detecta los signos de tronco (disartria, disfagia, hipoestesia facial, Horner) que cierran el diagnóstico de causa central sin más pruebas.

Estudios iniciales

En orden de prioridad real, no alfabético: primero lo que cambia la conducta inmediata. Cada prueba viene con lo que NO descarta.

  1. Glucemia capilar y constantes completas, incluyendo tensión arterial en decúbito y bipedestación, frecuencia cardiaca, temperatura y saturaciónSe hace primero porque descarta en segundos causas metabólicas y hemodinámicas inmediatamente tratables. No sustituye a la exploración vestibular: un paciente puede tener a la vez ortostatismo y una lesión central.
  2. Electrocardiograma de 12 derivacionesBusca arritmia, bloqueo, isquemia o intervalo QT prolongado en el mareo con perfil presincopal o con palpitaciones. Un electrocardiograma normal en un momento puntual no descarta una arritmia paroxística, que puede requerir monitorización prolongada.
  3. Analítica básica: hemograma, iones, función renal y, según contexto, gasometría o tóxicosDetecta anemia, deshidratación, hiponatremia o insuficiencia renal como contribuyentes. Su normalidad no descarta nada vestibular ni vascular; sirve para explicar el componente sistémico, no para cerrar el caso.
  4. Resonancia magnética craneal con secuencias de difusión, incluyendo fosa posteriorEs la prueba de imagen de elección cuando la exploración sugiere origen central. Debe conocerse que la difusión puede ser falsamente negativa en infartos pequeños de fosa posterior durante las primeras horas, de modo que una resonancia precoz normal en un paciente con exploración central no cierra el caso y obliga a repetirla o a mantener la actitud clínica.
  5. Angio-TC de troncos supraaórticos e intracranealesIndicada ante sospecha de disección vertebral o de estenosis vertebrobasilar, sobre todo con cefalea o cervicalgia de inicio súbito o con episodios estereotipados recurrentes. No informa sobre el parénquima, por lo que se combina con imagen cerebral.
  6. Audiometría tonalDocumenta y cuantifica la hipoacusia sospechada, aporta el patrón en frecuencias graves característico de la hidropesía endolinfática y establece una referencia para seguir la fluctuación. No distingue por sí sola una causa laberíntica de una vascular.
  7. TC craneal sin contrasteSolo tiene sentido como paso urgente para excluir hemorragia cerebelosa o efecto masa antes de tomar decisiones inmediatas. Es una prueba de baja sensibilidad para la isquemia de fosa posterior, por lo que un TC normal nunca descarta un ictus como causa del vértigo.

Errores frecuentes

Los tropiezos habituales del estudiante y por qué se cometen.

  • Empezar preguntando qué tipo de mareo siente el paciente y construir el diagnóstico sobre esa respuesta. Se comete porque es el esquema clásico de los manuales antiguos, pero la descripción subjetiva es inconsistente y muchos pacientes cambian de categoría al repreguntar; el curso temporal y el desencadenante son mucho más reproducibles.
  • Aplicar la batería oculomotora del síndrome vestibular agudo a un paciente que ya no está mareado o que tiene vértigo episódico. Se hace por automatismo, pero fuera de su contexto la interpretación se invierte y puede generar tanto falsa tranquilidad como derivaciones innecesarias.
  • Leer un impulso cefálico normal como signo de benignidad. El estudiante razona que si el reflejo funciona no hay daño, cuando precisamente la conservación del reflejo en un paciente con vértigo continuo intenso apunta a que la lesión es central.
  • Dar por descartado el ictus con un TC craneal normal, o con una resonancia realizada muy precozmente. Se confía en la imagen porque parece más objetiva que la exploración, pero la sensibilidad en fosa posterior es limitada en las primeras horas y la exploración estructurada a pie de cama rinde más en esa ventana.
  • Hacer Dix-Hallpike de forma indiscriminada, incluso al paciente con mareo continuo. Además de no aportar información en ese escenario, provoca vómito y desplaza la atención del diagnóstico verdaderamente urgente.
  • Atribuir el mareo a artrosis cervical, a mala circulación o a los nervios sin haber completado la exploración. Son etiquetas cómodas y muy arraigadas que cierran el razonamiento diagnóstico antes de haberlo empezado.

Fuentes consultadas

Material de referencia con el que se redactó esta ficha. El texto es una síntesis propia, no una transcripción, y la ficha no es una guía oficial de ninguna de estas entidades.

Otro síntomaAlgoritmos de urgencia