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MEDICAi
Enfoque diagnóstico

Síncope

Cardiovascular8 banderas rojas

El síncope es una pérdida transitoria de conciencia de inicio rápido, corta duración y recuperación espontánea y completa, causada por hipoperfusión cerebral global. El primer paso no es buscar la causa sino confirmar que hubo verdadera pérdida de conciencia y que el mecanismo fue hipoperfusión: hay que separarlo de la crisis epiléptica, del traumatismo craneal, de la hipoglucemia, del ictus vertebrobasilar y del pseudosíncope psicógeno, entidades en las que la conciencia se pierde o se simula por otro mecanismo. Una vez confirmado, la pregunta que ordena todo el trabajo es si el episodio fue reflejo u ortostático, de pronóstico benigno, o cardiaco, que es el que se asocia a mortalidad. La anamnesis dirigida, la exploración con toma de presión arterial en decúbito y bipedestación y el electrocardiograma resuelven u orientan la mayoría de los casos.

Material educativo para estudiar el razonamiento clínico. No es un protocolo asistencial ni sustituye el criterio clínico, la valoración presencial ni las guías de tu centro.

Banderas rojas

Lo que no se puede pasar por alto. Si algo de esto está presente, la prioridad deja de ser el diagnóstico fino y pasa a ser descartar la causa grave.

  • Síncope durante el esfuerzo físicoSugiere obstrucción al tracto de salida (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica) o arritmia ventricular inducida por catecolaminas. Es el escenario clásico de la muerte súbita del deportista y contraindica el alta sin estudio cardiológico.
  • Síncope en decúbito o sin ningún pródromo, con caída brusca y traumatismo facialLa ausencia de aviso indica que el gasto cardiaco cesó de forma abrupta, lo que apunta a bradiarritmia o taquiarritmia. El síncope reflejo casi siempre da tiempo a sentarse o presenta síntomas premonitorios.
  • Electrocardiograma anormal: bloqueo bifascicular o AV avanzado, bradicardia marcada, preexcitación, QT largo o corto, patrón de Brugada, ondas épsilon o signos de isquemiaIdentifica el sustrato arrítmico de forma directa y es la prueba de mayor rendimiento en la estratificación inicial del riesgo, aunque solo diagnostique la causa en una minoría de pacientes.
  • Cardiopatía estructural conocida, insuficiencia cardiaca o disfunción ventricularEn este contexto la mortalidad del síncope es sustancialmente mayor que en el síncope no cardiaco, y el episodio debe considerarse arrítmico hasta demostrar lo contrario.
  • Palpitaciones rápidas, dolor torácico o disnea inmediatamente antes del episodioOrienta a taquiarritmia, síndrome coronario agudo o embolia pulmonar, tres causas con tratamiento urgente que se pierden si el interrogatorio se centra solo en la caída.
  • Antecedente familiar de muerte súbita o de ahogamiento inexplicado en menores de 40 añosSugiere canalopatía o miocardiopatía hereditaria en un paciente que puede tener un electrocardiograma basal poco llamativo. Obliga a estudio dirigido y a valoración familiar.
  • Signos de sangrado activo o anemia grave: melenas, dolor abdominal, palidez, taquicardia mantenidaEl síncope puede ser la primera manifestación de hemorragia digestiva, rotura de aneurisma de aorta o embarazo ectópico. Aquí la hipoperfusión es por hipovolemia y el riesgo vital es inmediato.
  • Recuperación no inmediata, focalidad neurológica persistente o cefalea intensa asociadaCuestiona el propio diagnóstico de síncope: obliga a considerar crisis epiléptica, hemorragia subaracnoidea o isquemia del territorio vertebrobasilar.

Diagnóstico diferencial

Agrupado para poder razonarlo: primero se elige el grupo, después la entidad dentro del grupo. Bajo cada nombre, el dato que la separa de sus vecinas.

Síncope reflejo (neuromediado)3

  • Síncope vasovagalEs el más frecuente. Desencadenantes reconocibles (bipedestación prolongada, calor, ambiente cargado, dolor, emoción, visión de sangre) y pródromo florido de náuseas, sudoración fría, visión en túnel y sensación de calor. La combinación desencadenante más pródromo en paciente joven y sano es lo que lo define.
  • Síncope situacionalOcurre de forma reproducible durante o inmediatamente después de una maniobra concreta: tos, micción, defecación, deglución o risa. La relación temporal estricta con el acto es lo que lo identifica.
  • Hipersensibilidad del seno carotídeoVarón de edad avanzada con síncopes al girar bruscamente la cabeza, afeitarse o llevar cuello apretado. Se sospecha por el desencadenante mecánico cervical y se confirma con masaje del seno carotídeo monitorizado.

Síncope por hipotensión ortostática4

  • Hipotensión ortostática por fármacosAparece al incorporarse, en paciente polimedicado con antihipertensivos, diuréticos, nitratos, alfabloqueantes, antidepresivos o antiparkinsonianos. La revisión de la medicación reciente, incluidos los cambios de dosis, es la clave diagnóstica.
  • Depleción de volumenVómitos, diarrea, hemorragia, exceso de diuréticos o mala ingesta, con taquicardia compensadora, mucosas secas y respuesta clara a la reposición de volumen. La caída tensional se acompaña de aumento de la frecuencia cardiaca, a diferencia de la disautonomía.
  • Fallo autonómico (diabetes, parkinsonismos, amiloidosis)Hipotensión ortostática sin taquicardia compensadora adecuada, con otros signos disautonómicos (anhidrosis, estreñimiento, disfunción eréctil, retención urinaria). La ausencia de respuesta cronotrópica es lo que discrimina.
  • Síncope postprandialTípico del anciano, aparece en la hora siguiente a una comida abundante por redistribución esplácnica. El horario constante respecto a las comidas orienta el diagnóstico.

Síncope cardiaco arrítmico4

  • Bradiarritmias: enfermedad del nodo sinusal y bloqueo AV avanzadoSíncope súbito sin pródromo, a menudo en anciano o en paciente con fármacos frenadores del nodo; el electrocardiograma basal puede mostrar bradicardia, pausas o trastorno de conducción. La intermitencia obliga a monitorización prolongada si el registro puntual es normal.
  • Taquiarritmias ventricularesSíncope brusco en paciente con cardiopatía estructural o cicatriz de infarto, a veces precedido de palpitaciones rápidas. Es la causa que más condiciona el pronóstico y justifica el ingreso.
  • Canalopatías hereditarias (QT largo, Brugada, taquicardia ventricular catecolaminérgica)Paciente joven, corazón estructuralmente normal, historia familiar de muerte súbita y desencadenantes específicos (esfuerzo o emoción, fiebre, ruido brusco, sueño). El electrocardiograma buscado con criterio, incluidas derivaciones altas, es la puerta de entrada.
  • Disfunción de dispositivo (marcapasos o desfibrilador)Síncope en portador de dispositivo; la interrogación del generador identifica fallo de captura, de detección o descargas. Se olvida con facilidad si no se pregunta por el implante.

Síncope cardiaco estructural u obstructivo4

  • Estenosis aórtica graveSíncope de esfuerzo en paciente mayor con soplo sistólico eyectivo irradiado a carótidas y pulso parvus et tardus. La tríada angina, disnea y síncope marca enfermedad avanzada.
  • Miocardiopatía hipertrófica obstructivaJoven con síncope durante o inmediatamente después del ejercicio y soplo que aumenta con maniobras que reducen la precarga (Valsalva, bipedestación). La modificación del soplo con las maniobras es lo que la distingue de la estenosis aórtica.
  • Embolia pulmonarSíncope con disnea, dolor pleurítico, hipoxemia o taquicardia mantenida y factores de riesgo trombótico. Debe considerarse activamente porque puede presentarse como síncope aparentemente aislado.
  • Síndrome coronario agudo y taponamiento cardiacoSíncope acompañado de dolor torácico, hipotensión mantenida, ingurgitación yugular o pulso paradójico. La persistencia de la inestabilidad tras recuperar la conciencia es lo que separa estas entidades del síncope reflejo.

Pérdidas de conciencia que NO son síncope (imitadores)5

  • Crisis epiléptica generalizadaMovimientos tónico-clónicos prolongados y rítmicos desde el inicio, desviación forzada de la cabeza o los ojos, mordedura lateral de la lengua y, sobre todo, confusión postcrítica que dura minutos. En el síncope pueden aparecer sacudidas breves durante la hipoperfusión, pero la recuperación de la orientación es prácticamente inmediata.
  • Pseudosíncope psicógeno y crisis no epilépticasEpisodios frecuentes, de duración muy prolongada, con ojos cerrados y resistencia a la apertura, sin traumatismo pese a las caídas repetidas y sin cambios en constantes vitales. La combinación de duración larga y exploración normal durante el episodio es lo que orienta.
  • Hipoglucemia y otras causas metabólicasDeterioro progresivo, no súbito, con sudoración, hambre, temblor y confusión mantenida hasta que se corrige la glucemia. La recuperación no es espontánea: depende del aporte de glucosa.
  • Isquemia vertebrobasilar y hemorragia subaracnoideaLa pérdida de conciencia se acompaña de focalidad neurológica (diplopía, disartria, ataxia, déficit motor) o de cefalea explosiva que persiste tras el episodio. La presencia de síntomas neurológicos residuales excluye el síncope simple.
  • Caída sin pérdida de conciencia (drop attack, traumatismo, intoxicación)El paciente relata que estuvo consciente todo el tiempo o que recuerda el impacto contra el suelo. Confirmar si realmente hubo amnesia del episodio evita catalogar como síncope lo que es un trastorno de la marcha o un tropiezo.

Anamnesis dirigida

Qué preguntar y qué discrimina cada respuesta. La pregunta que no cambia tu diferencial sobra.

  • ¿Recuerda haber caído al suelo o hay un hueco en su memoria entre que se mareó y que despertó?Confirma que hubo verdadera pérdida de conciencia con amnesia del episodio. Sin este dato no puede hablarse de síncope y se estudiaría un problema equivocado.
  • ¿Qué estaba haciendo exactamente en ese momento: de pie, sentado, tumbado, haciendo ejercicio, orinando, tosiendo?La postura y la actividad separan el síncope reflejo y el ortostático del cardiaco. El síncope en decúbito o durante el esfuerzo es de alto riesgo; el que aparece tras estar mucho rato de pie o al orinar es típicamente reflejo.
  • ¿Notó algo antes de perder el conocimiento y cuánto duró ese aviso?Un pródromo vegetativo de segundos a minutos apoya origen reflejo; la ausencia total de aviso o unas palpitaciones rápidas justo antes apuntan a arritmia.
  • A la persona que lo presenció: ¿cuánto tiempo estuvo inconsciente, qué color tenía y qué movimientos hizo?Discrimina síncope de crisis epiléptica: en el síncope predominan la palidez extrema, la duración de segundos y a lo sumo sacudidas breves; una fase tónica seguida de clonías rítmicas prolongadas orienta a crisis.
  • Al despertar, ¿estaba orientado de inmediato o tardó varios minutos en saber dónde estaba?La confusión postcrítica prolongada es uno de los datos que mejor separa la crisis epiléptica del síncope, en el que la recuperación cognitiva es rápida aunque persista sensación de cansancio.
  • ¿Se mordió la lengua y en qué parte, o se orinó encima?La mordedura lateral de la lengua apoya crisis epiléptica; la incontinencia es menos específica porque también puede ocurrir en el síncope, y por eso no debe usarse sola para decidir.
  • ¿Qué medicación toma y ha cambiado alguna dosis en las últimas semanas?Identifica hipotensión ortostática iatrogénica, bradicardia por frenadores del nodo y fármacos que prolongan el intervalo QT, todas causas corregibles.
  • ¿Ha tenido episodios parecidos antes? ¿Desde cuándo y con qué frecuencia?Una historia de años con episodios estereotipados y desencadenantes claros apoya síncope reflejo; un primer episodio en un paciente mayor o con cardiopatía obliga a descartar causa cardiaca.
  • ¿Hay en su familia casos de muerte súbita, marcapasos o desfibrilador implantado a edades jóvenes?Detecta canalopatías y miocardiopatías hereditarias, que pueden cursar con exploración normal y cuyo diagnóstico tiene implicaciones para todo el núcleo familiar.

Exploración dirigida

Qué buscar y cómo leerlo.

  • Presión arterial y frecuencia cardiaca en decúbito y tras varios minutos en bipedestaciónUna caída significativa de la presión al incorporarse confirma hipotensión ortostática. Si además no aumenta la frecuencia cardiaca, sugiere fallo autonómico; si sube claramente, apunta a hipovolemia.
  • Auscultación cardiaca buscando soplos y su comportamiento con maniobras (Valsalva, bipedestación, cuclillas)Un soplo eyectivo que disminuye con la Valsalva orienta a estenosis aórtica; el que aumenta al reducir la precarga sugiere miocardiopatía hipertrófica obstructiva, causa de síncope de esfuerzo en jóvenes.
  • Palpación de pulsos periféricos y comparación de la presión arterial en ambos brazosLa asimetría marcada obliga a considerar disección aórtica, causa infrecuente pero letal de síncope con dolor torácico.
  • Exploración neurológica completa, incluida marcha y coordinaciónCualquier déficit focal persistente descarta el síncope simple y reorienta hacia patología del sistema nervioso central. Una parálisis transitoria postcrítica sugiere crisis epiléptica.
  • Inspección de la lengua y búsqueda de lesiones traumáticasLa mordedura en el borde lateral apoya crisis; un traumatismo facial importante indica caída sin mecanismo protector, lo que sugiere pérdida de conciencia sin aviso previo.
  • Signos de hipovolemia o de sangrado: palidez, relleno capilar, tacto rectal si hay sospecha de hemorragia digestivaDetecta la causa hipovolémica del síncope, que exige reposición y estudio del origen del sangrado antes que ninguna prueba cardiológica.
  • Valoración de la volemia y de signos de insuficiencia cardiaca (ingurgitación yugular, crepitantes, edemas)Su presencia identifica cardiopatía estructural, factor que por sí mismo eleva el riesgo del episodio.
  • Masaje del seno carotídeo bajo monitorización, solo si está indicado y no hay soplo carotídeo ni antecedente de ictusUna pausa o una caída tensional significativa reproduciendo los síntomas apoya hipersensibilidad del seno carotídeo en pacientes mayores con síncopes de causa no aclarada.

Estudios iniciales

En orden de prioridad real, no alfabético: primero lo que cambia la conducta inmediata. Cada prueba viene con lo que NO descarta.

  1. Electrocardiograma de 12 derivacionesSe hace en todos los pacientes y de forma inmediata porque puede mostrar el sustrato arrítmico o isquémico y es la herramienta central de la estratificación de riesgo precoz. Un electrocardiograma normal no descarta arritmia intermitente: solo reduce la probabilidad.
  2. Anamnesis estructurada más exploración con constantes en decúbito y bipedestaciónEs lo que más rendimiento diagnóstico tiene: la evaluación inicial bien hecha permite orientar el mecanismo en una proporción alta de casos y evita pruebas innecesarias. No sustituye al electrocardiograma ni resuelve el síncope sin pródromo en cardiópatas.
  3. Glucemia capilar y analítica básica (hemograma, iones, función renal) y test de embarazo en mujeres en edad fértilDescarta hipoglucemia, anemia significativa, alteraciones electrolíticas que favorecen arritmias y gestación con posible ectópico. El rendimiento diagnóstico global de la analítica rutinaria es bajo, por lo que debe pedirse orientada por la clínica.
  4. Monitorización electrocardiográfica continua durante la observación en urgenciasIndicada cuando hay datos de alto riesgo, porque permite capturar la arritmia en el periodo de mayor probabilidad de evento. Su normalidad durante unas horas no excluye arritmias infrecuentes.
  5. Ecocardiograma transtorácicoSe solicita si hay soplo, síncope de esfuerzo, sospecha o antecedente de cardiopatía estructural o electrocardiograma anormal. Define estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica y disfunción ventricular. No es útil como cribado en el síncope vasovagal típico.
  6. Estratificación de riesgo con una herramienta validada (por ejemplo la regla canadiense de síncope) integrada con el juicio clínicoCombina datos de la anamnesis, hallazgos electrocardiográficos, la impresión diagnóstica en urgencias y biomarcadores para estimar el riesgo de evento grave a 30 días y ayudar a decidir alta u observación. Es una ayuda a la decisión, no un sustituto de la valoración clínica ni un permiso para ignorar datos de alarma.
  7. Monitorización prolongada ambulatoria (Holter, registrador de eventos o Holter implantable) y, en casos seleccionados, mesa basculanteSe reservan para síncopes recurrentes sin diagnóstico tras la evaluación inicial: la monitorización busca correlación síntoma-ritmo y la mesa basculante ayuda a distinguir el mecanismo reflejo del ortostático. No son pruebas de primera línea y su uso indiscriminado genera falsos positivos.

Errores frecuentes

Los tropiezos habituales del estudiante y por qué se cometen.

  • Diagnosticar crisis epiléptica porque hubo sacudidas. Durante la hipoperfusión cerebral del síncope pueden aparecer mioclonías breves e irregulares; lo que discrimina es la duración, la secuencia tónico-clónica organizada y sobre todo la confusión postcrítica prolongada.
  • Etiquetar de vasovagal todo síncope en paciente joven. El error surge de asociar juventud a benignidad, pero las canalopatías y la miocardiopatía hipertrófica debutan precisamente en jóvenes; el síncope de esfuerzo o sin pródromo nunca es vasovagal típico.
  • Confiar en un electrocardiograma normal para dar el alta a un paciente con cardiopatía o síncope sin aviso. El electrocardiograma solo captura el ritmo del momento y las arritmias causantes suelen ser intermitentes: la ausencia de hallazgos no anula el riesgo clínico.
  • Pedir TC craneal o electroencefalograma de rutina ante un síncope. Se hace por reflejo defensivo, pero sin focalidad neurológica, cefalea intensa ni sospecha de crisis su rendimiento es muy bajo y distrae del estudio cardiológico, que es donde está el riesgo.
  • No interrogar a los testigos. El paciente está amnésico del episodio por definición, de modo que los datos que más discriminan (duración, color, movimientos, tiempo hasta recuperar la orientación) solo existen en el relato de quien lo vio.
  • Olvidar la revisión de la medicación y la toma de presión arterial en bipedestación. Es la causa más fácilmente corregible de síncope en el anciano y se pasa por alto porque exige unos minutos de espera junto al paciente.

Fuentes consultadas

Material de referencia con el que se redactó esta ficha. El texto es una síntesis propia, no una transcripción, y la ficha no es una guía oficial de ninguna de estas entidades.

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