HematologíaTema
Descenso de la hemoglobina; se clasifica por el volumen corpuscular medio (VCM) en microcítica, normocítica y macrocítica, lo que orienta la causa.
Contenido
3 niveles de profundidad
Lo esencial para entender el tema desde cero.
Qué es: hay poca hemoglobina, así que la sangre transporta menos oxígeno.
Síntomas: cansancio, palidez, disnea de esfuerzo, palpitaciones, mareo.
Clave para clasificarla: el tamaño del glóbulo rojo (VCM).
La anemia no es una enfermedad en sí misma: es un hallazgo que obliga a buscar una causa. Detectarla es fácil (basta un hemograma); lo que se le pide a un médico es responder a la siguiente pregunta: ¿por qué está anémico este paciente?
Se define por la cifra de hemoglobina en sangre:
| Grupo | Anemia si la hemoglobina es menor de |
|---|---|
| Varón adulto | 13 g/dL |
| Mujer adulta no gestante | 12 g/dL |
| Embarazada | 11 g/dL |
| Niño de 6 meses a 5 años | 11 g/dL |
Un aviso práctico: en una hemorragia aguda masiva la hemoglobina puede ser todavía normal en las primeras horas, porque se pierde sangre entera y aún no ha entrado líquido al torrente para diluirla. Y al revés: la deshidratación puede enmascarar una anemia, y el embarazo produce una «anemia dilucional» fisiológica por aumento del volumen plasmático.
Es el trastorno hematológico más frecuente del mundo: afecta a alrededor de un cuarto de la población mundial, sobre todo a mujeres en edad fértil y a niños pequeños. Empeora el pronóstico de casi cualquier enfermedad de base, reduce el rendimiento físico y cognitivo y, en el embarazo, se asocia a parto prematuro y bajo peso al nacer.
Pero su mayor importancia clínica es otra: la anemia puede ser la primera señal de un cáncer digestivo, de una enfermedad crónica no diagnosticada o de un sangrado oculto. Un varón adulto o una mujer posmenopáusica con anemia ferropénica tienen que ser estudiados hasta encontrar el origen de la pérdida.
Los síntomas dependen menos de la cifra que de la velocidad con que se ha instaurado. Una anemia crónica de 8 g/dL puede dar pocos síntomas porque el cuerpo se ha adaptado; una caída brusca a 9 g/dL por una hemorragia produce un cuadro llamativo.
La primera herramienta es el hemograma, y dentro de él el volumen corpuscular medio (VCM), que mide el tamaño del hematíe. Divide las anemias en tres grandes grupos y orienta casi todo el estudio posterior.
| Grupo | VCM | Causas más frecuentes |
|---|---|---|
| Microcítica | < 80 fL | Ferropenia, talasemia, anemia de enfermedad crónica (a veces), intoxicación por plomo |
| Normocítica | 80–100 fL | Hemorragia aguda, anemia de enfermedad crónica, enfermedad renal, hemólisis, fallo de la médula |
| Macrocítica | > 100 fL | Déficit de vitamina B12 o de folato, alcohol, hipotiroidismo, fármacos, síndromes mielodisplásicos |
El segundo dato clave es el recuento de reticulocitos, que son los hematíes jóvenes y miden si la médula está respondiendo:
Anemia ferropénica (por falta de hierro). Es la más común con diferencia. Microcítica e hipocroma, con ferritina baja —el dato que confirma el diagnóstico—, hierro sérico bajo y transferrina alta. Las causas son:
El tratamiento es hierro oral (habitualmente sulfato ferroso), mejor en ayunas y acompañado de vitamina C; produce estreñimiento y heces negras. Se mantiene 3 meses después de normalizar la hemoglobina para rellenar los depósitos. Y siempre, siempre, se busca el origen de la pérdida.
Anemia de enfermedad crónica (o de la inflamación). Aparece en infecciones prolongadas, enfermedades autoinmunes, cáncer o insuficiencia renal. La inflamación secuestra el hierro dentro de los depósitos: hierro sérico bajo pero ferritina normal o alta. Es normocítica al principio y puede hacerse microcítica. Se trata la enfermedad de base.
Déficit de vitamina B12 y de folato. Anemias macrocíticas por alteración de la síntesis de ADN; en el frotis se ven neutrófilos hipersegmentados. La B12 se agota tras años (gastritis atrófica, anemia perniciosa por falta de factor intrínseco, veganismo estricto, cirugía gástrica); el folato, en semanas (alcoholismo, embarazo, mala alimentación). La diferencia crítica: solo el déficit de B12 produce daño neurológico (parestesias, alteración de la marcha, deterioro cognitivo), que puede ser irreversible. Por eso nunca se da folato solo sin haber medido la B12: corrige la anemia pero deja avanzar la lesión neurológica.
Anemias hemolíticas. Los hematíes se destruyen antes de tiempo. Cursan con reticulocitos altos, bilirrubina indirecta alta, LDH alta y haptoglobina baja; puede haber ictericia, orina oscura y esplenomegalia. Las causas van desde defectos hereditarios (esferocitosis, drepanocitosis, déficit de G6PD) hasta causas inmunes, infecciones, fármacos o prótesis valvulares.
Fallo de la médula ósea. Anemia aplásica, leucemias, infiltración tumoral, mielodisplasia. Sospecharlo si además bajan los leucocitos y las plaquetas (pancitopenia): eso obliga a estudio hematológico y, con frecuencia, a biopsia de médula ósea.
Hemograma completo con VCM y ancho de distribución eritrocitaria, reticulocitos, frotis de sangre periférica, ferritina y perfil de hierro, vitamina B12 y ácido fólico, función renal, y estudio de hemólisis (bilirrubina, LDH, haptoglobina) si el cuadro lo sugiere. A partir de ahí, la sospecha dirige el resto: endoscopia digestiva ante ferropenia sin causa clara, serología de celiaquía, electroforesis de hemoglobinas si se sospecha talasemia.
La transfusión no se decide solo por un número. Se valora la tolerancia clínica, la velocidad de instauración y la enfermedad de base. Como orientación, en un paciente estable el umbral habitual está en torno a 7 g/dL, y algo más alto (unos 8 g/dL) en cardiópatas. Ante hemorragia activa con inestabilidad, se transfunde sin esperar a la analítica.
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