Cirrosis hepática

Cirrosis

Qué es: el hígado se llena de cicatrices (fibrosis) y deja de funcionar bien.

Causas frecuentes: alcohol, hepatitis virales (B, C), hígado graso (esteatohepatitis).

Consecuencias: se acumula líquido (ascitis), se hincha el abdomen, hay ictericia y riesgo de sangrado.

Dicho con más precisión: la cirrosis es el estadio final común de casi todas las enfermedades crónicas del hígado. Cualquier agresión mantenida durante años (alcohol, virus, grasa, autoinmunidad) provoca inflamación y muerte de hepatocitos; el hígado intenta repararse depositando tejido fibroso, y ese tejido acaba sustituyendo a la arquitectura normal, formando nódulos de regeneración rodeados de tabiques de cicatriz. El resultado es un hígado duro, deformado y con la circulación interna estrangulada.

Por qué importa

Es una de las principales causas de muerte por enfermedad digestiva: se estima que provoca alrededor de un millón de muertes al año en el mundo. Y, sobre todo, es en buena parte evitable, porque sus tres causas principales (alcohol, hepatitis virales y enfermedad hepática grasa) se pueden prevenir o tratar.

Hay además un dato que cambia por completo la manera de entenderla: si se retira la causa a tiempo, la fibrosis puede retroceder. Un paciente que deja el alcohol o que se cura la hepatitis C puede mejorar de forma medible. La cirrosis avanzada, en cambio, con complicaciones instauradas, ya no da marcha atrás.

Qué hace un hígado sano y qué se pierde

El hígado es la fábrica y la depuradora del organismo. Con la cirrosis fallan a la vez cuatro funciones:

• Fabricar proteínas: albúmina (por eso aparecen edemas y ascitis) y factores de la coagulación (por eso el paciente sangra y el INR se alarga).
• Depurar tóxicos: amoniaco procedente del intestino, fármacos, hormonas. Su acumulación explica la encefalopatía.
• Metabolizar la bilirrubina: si se acumula, aparece la ictericia.
• Producir bilis para digerir las grasas.

A eso se suma un problema mecánico decisivo: la sangre que viene del intestino a través de la vena porta no puede atravesar un hígado endurecido. La presión sube dentro del sistema portal: es la hipertensión portal, y de ella salen casi todas las complicaciones graves.

Causas

• Alcohol: la causa más frecuente en España junto con la enfermedad grasa. El riesgo aparece a partir de consumos mantenidos de unos 30 g diarios en el hombre y 20 g en la mujer, durante años.
• Enfermedad hepática grasa metabólica (esteatohepatitis): asociada a obesidad, diabetes tipo 2, hipertensión y dislipemia. En pleno crecimiento; ya es la causa que más aumenta.
• Hepatitis crónica por virus C (hoy curable en más del 95 % de los casos con antivirales de acción directa) y por virus B (controlable con antivirales y prevenible con vacuna).
• Autoinmunes y biliares: hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria.
• Metabólicas y hereditarias: hemocromatosis (hierro), enfermedad de Wilson (cobre), déficit de alfa-1-antitripsina.
• Otras: fármacos, obstrucción biliar prolongada, insuficiencia cardíaca derecha crónica.

Cómo se manifiesta

Se distinguen dos fases, y la diferencia es de pronóstico, no de matiz.

Cirrosis compensada: puede ser totalmente asintomática durante años. Se descubre por una analítica alterada, una ecografía casual o unas plaquetas bajas. La supervivencia media supera los 12 años.

Cirrosis descompensada: cuando aparece la primera complicación mayor (ascitis, hemorragia por varices, encefalopatía o ictericia), el pronóstico cambia radicalmente y la supervivencia media cae a unos 2 años sin trasplante.

Signos que se buscan en la exploración:

• Arañas vasculares (telangiectasias en el tronco superior) y eritema palmar.
• Ictericia en piel y conjuntivas.
• Ascitis, con abdomen distendido, matidez cambiante y oleada ascítica.
• Circulación colateral en la pared abdominal («cabeza de medusa»).
• Ginecomastia, atrofia testicular y pérdida del vello, por alteración del metabolismo de las hormonas.
• Hematomas y sangrado fácil de encías y nariz.
• Contractura de Dupuytren e hipertrofia parotídea, más típicas del origen alcohólico.
• Asterixis (temblor aleteante de las manos) y desorientación, si hay encefalopatía.
• Hígado duro y de borde irregular, y bazo grande (esplenomegalia).

Complicaciones

Cómo se diagnostica

• Analítica: transaminasas (a menudo solo discretamente altas, e incluso normales en fases avanzadas), plaquetas bajas (uno de los primeros indicios, por hiperesplenismo), albúmina baja, INR alargado, bilirrubina alta, sodio bajo.
• Ecografía abdominal: hígado de contorno irregular y ecoestructura heterogénea, bazo grande, ascitis, signos de circulación colateral.
• Elastografía (FibroScan): mide la rigidez del hígado sin pinchar. Ha sustituido a la biopsia en la mayoría de los casos.
• Endoscopia digestiva alta: para buscar varices esofágicas.
• Biopsia hepática: reservada para los casos dudosos o cuando hay que aclarar la causa.
• Estudio etiológico completo: serologías de virus B y C, autoanticuerpos, ferritina y saturación de transferrina, ceruloplasmina, alfa-1-antitripsina.

Para valorar la gravedad se usan dos escalas: la Child-Pugh (bilirrubina, albúmina, INR, ascitis y encefalopatía; clases A, B y C) y el MELD, basado en bilirrubina, INR y creatinina, que ordena la lista de trasplante.

Tratamiento

1. Tratar la causa, que es lo que más cambia el pronóstico:

• Abstinencia absoluta de alcohol, siempre, sea cual sea la causa de la cirrosis.
• Antivirales para la hepatitis C (curación en más del 95 %) y para la B.
• Pérdida de peso y control metabólico en la enfermedad grasa.
• Inmunosupresores, quelantes del cobre o flebotomías, según la enfermedad de base.

2. Prevenir y tratar las complicaciones:

• Varices: betabloqueantes (propranolol, carvedilol) o ligadura con bandas por endoscopia.
• Ascitis: dieta con restricción de sal (unos 2 g de sodio al día), espironolactona con o sin furosemida, y paracentesis evacuadoras con reposición de albúmina en los casos resistentes.
• Encefalopatía: lactulosa y rifaximina, y siempre buscar el desencadenante (infección, hemorragia, estreñimiento, sedantes, deshidratación).
• Peritonitis bacteriana espontánea: antibiótico intravenoso y albúmina; después, profilaxis mantenida.

3. Cuidados generales, poco vistosos pero decisivos:

• Vacunación frente a hepatitis A y B, gripe, neumococo y COVID-19.
• Evitar AINE (precipitan fallo renal y sangrado) y ser muy prudente con los sedantes.
• El paracetamol es seguro en el cirrótico a dosis reducidas (máximo 2 g al día), y es preferible al ibuprofeno.
• Nutrición adecuada, con suficiente proteína (la restricción proteica sistemática es un error clásico) y una cena tardía para evitar el ayuno nocturno prolongado.
• Cribado de hepatocarcinoma con ecografía cada 6 meses.

4. Trasplante hepático: el único tratamiento curativo de la cirrosis avanzada. Requiere abstinencia demostrada y valoración en una unidad especializada.

Ideas clave

1. 1La cirrosis es el final común de muchas enfermedades del hígado; lo que importa es identificar y quitar la causa.
2. 2Puede estar años sin dar síntomas: unas plaquetas bajas o una albúmina baja pueden ser la primera pista.
3. 3El paso de compensada a descompensada marca el cambio de pronóstico.
4. 4Casi todas las complicaciones nacen de la hipertensión portal.
5. 5Abstinencia, vacunas, evitar AINE y ecografía cada 6 meses: cuatro medidas sencillas que salvan vidas.