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Respuestas inmunes exageradas o inadecuadas clasificadas en cuatro tipos (I–IV) según el mecanismo, base de alergias y enfermedades autoinmunes.
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Lo esencial para entender el tema desde cero.
Qué es: cuando el sistema inmune reacciona de forma exagerada y daña al propio cuerpo.
Hay 4 tipos (I–IV). Truco: ACID — Anafiláctica (I), Citotóxica (II), Inmunocomplejos (III), Diferida/celular (IV).
El sistema inmunitario existe para protegernos. En las reacciones de hipersensibilidad esa misma maquinaria se activa de forma desmedida, o contra dianas que no son peligrosas, y el daño lo acaba produciendo la respuesta, no el agente. La clasificación de Gell y Coombs en cuatro tipos sigue siendo la forma más útil de ordenarlas, porque cada tipo tiene un mecanismo, un tiempo de aparición y unas enfermedades características.
Una idea que ayuda a organizarlo todo: los tres primeros tipos están mediados por anticuerpos; el cuarto, por linfocitos T. Por eso el tipo IV es el único que tarda días en aparecer.
| Tipo | Mediador | Tiempo | Ejemplo típico |
|---|---|---|---|
| I — Inmediata | IgE y mastocitos | Segundos a minutos | Anafilaxia, rinitis alérgica, asma alérgica |
| II — Citotóxica | IgG/IgM contra células | Horas a días | Reacción transfusional, anemia hemolítica autoinmune |
| III — Inmunocomplejos | Complejos antígeno-anticuerpo | Días a semanas | Lupus, enfermedad del suero, glomerulonefritis postestreptocócica |
| IV — Retardada | Linfocitos T | 48–72 horas | Dermatitis de contacto, prueba de la tuberculina |
Mecanismo. En un primer contacto, el alérgeno hace que el organismo fabrique IgE, que se queda anclada en la superficie de los mastocitos y basófilos. Esa primera exposición no da síntomas: es la sensibilización. En un contacto posterior, el alérgeno se une a esas IgE y el mastocito se degranula liberando histamina, triptasa, leucotrienos y prostaglandinas. El resultado es vasodilatación, aumento de permeabilidad capilar, broncoconstricción y aumento de secreciones.
Ejemplos: rinoconjuntivitis alérgica (polen, ácaros, epitelio de animales), asma alérgica, urticaria y angioedema, alergia alimentaria (frutos secos, marisco, huevo, leche), alergia al látex, alergia a fármacos como la penicilina y reacciones a picaduras de himenópteros.
Anafilaxia. Es la forma sistémica y grave. Aparece en minutos y afecta a varios sistemas a la vez: urticaria y angioedema, dificultad respiratoria con sibilancias o estridor, hipotensión, mareo, náuseas y vómitos, sensación de muerte inminente.
El tratamiento es adrenalina intramuscular en la cara anterolateral del muslo, 0,3–0,5 mg en el adulto (0,01 mg/kg en el niño), repetible cada 5–15 minutos. No hay que dudar ni esperar: la adrenalina es el único fármaco que revierte el cuadro, y el retraso en administrarla es el factor que más se asocia a muerte. Los antihistamínicos y los corticoides son complementarios y nunca sustituyen a la adrenalina. Después, oxígeno, líquidos intravenosos, posición en decúbito con las piernas elevadas y observación hospitalaria, porque puede haber una reacción bifásica horas más tarde.
Mecanismo. Anticuerpos IgG o IgM se unen a antígenos que están en la superficie de células o de la matriz del propio organismo. Eso desencadena la activación del complemento, la fagocitosis o la citotoxicidad, y la célula marcada es destruida. También hay una variante en la que el anticuerpo no destruye, sino que estimula o bloquea un receptor.
Ejemplos:
Mecanismo. Antígeno y anticuerpo se unen en la sangre formando complejos inmunes que, en lugar de eliminarse, se depositan en los tejidos: pared de los vasos, glomérulo renal, articulaciones, piel. Allí activan el complemento y atraen neutrófilos, cuyas enzimas destruyen el tejido. El daño no es donde está el antígeno, sino donde se depositan los complejos, lo que explica que las manifestaciones sean tan dispersas.
Ejemplos: lupus eritematoso sistémico, enfermedad del suero (fiebre, urticaria y artralgias 7–10 días después de recibir una proteína extraña o ciertos fármacos), glomerulonefritis postestreptocócica, vasculitis, artritis reumatoide y la reacción de Arthus local.
Mecanismo. No intervienen anticuerpos. Los linfocitos T previamente sensibilizados reconocen el antígeno, liberan citocinas y reclutan macrófagos, que son los que dañan el tejido. Todo ello lleva tiempo: los síntomas aparecen a las 48–72 horas del contacto, de ahí el nombre de «retardada».
Ejemplos:
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