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MEDICAi
Enfoque diagnóstico

Cefalea

Neurológico8 banderas rojas

La cefalea es uno de los motivos de consulta más frecuentes y en su gran mayoría corresponde a cefaleas primarias (migraña, tensional, en racimos), sin lesión estructural subyacente. El enfoque no consiste en etiquetar el tipo de dolor, sino en decidir si se trata de una cefalea primaria o de una cefalea secundaria potencialmente letal. La pregunta central es: ¿hay algún dato de alarma que obligue a estudiar esta cefalea antes de tratarla sintomáticamente? La forma de instauración, el patrón evolutivo y la exploración neurológica son los tres ejes que orientan esa decisión.

Material educativo para estudiar el razonamiento clínico. No es un protocolo asistencial ni sustituye el criterio clínico, la valoración presencial ni las guías de tu centro.

Banderas rojas

Lo que no se puede pasar por alto. Si algo de esto está presente, la prioridad deja de ser el diagnóstico fino y pasa a ser descartar la causa grave.

  • Cefalea en trueno: intensidad máxima alcanzada en segundosEs el patrón típico de la hemorragia subaracnoidea, pero también de disección arterial cervical, trombosis venosa cerebral, apoplejía hipofisaria y síndrome de vasoconstricción cerebral reversible. Una TC craneal normal no cierra el caso: si la sospecha persiste, hay que completar el estudio (análisis de LCR o angio-TC/RM) porque la sensibilidad de la TC cae con las horas.
  • Alteración del nivel de conciencia o focalidad neurológica de nueva apariciónTraduce afectación estructural o funcional del parénquima: hemorragia, masa, encefalitis, ictus o hipertensión intracraneal. Una cefalea primaria puede dar aura, pero no debe dejar déficit persistente ni deteriorar el nivel de conciencia.
  • Fiebre con rigidez de nuca o signos meníngeosMeningitis, encefalitis o empiema subdural. El retraso diagnóstico condiciona directamente la mortalidad y las secuelas; ante alta sospecha no se debe demorar el tratamiento empírico esperando pruebas.
  • Papiledema en el fondo de ojoIndica hipertensión intracraneal (masa, hidrocefalia, trombosis venosa, hipertensión intracraneal idiopática). Obliga a neuroimagen antes de plantear una punción lumbar por el riesgo de herniación.
  • Cefalea de inicio después de los 50 años, o cambio claro del patrón habitualEn este contexto aumenta la probabilidad de causa secundaria: tumor, arteritis de células gigantes, hematoma subdural. Que el paciente sea 'cefalálgico conocido' no protege; lo que importa es si esta cefalea es distinta de las previas.
  • Claudicación mandibular, dolor a la palpación de la arteria temporal o síntomas visuales en mayores de 50 añosSugiere arteritis de células gigantes, causa de ceguera irreversible evitable. La sospecha clínica justifica solicitar reactantes de fase aguda e iniciar corticoides sin esperar a la biopsia.
  • Inmunodepresión, neoplasia activa, anticoagulación o traumatismo craneal recienteCambian la probabilidad preprueba: infección del SNC y metástasis en el inmunodeprimido u oncológico; hematoma subdural en el anticoagulado, el anciano o el bebedor, donde el traumatismo puede haber sido trivial u olvidado.
  • Ojo rojo con dolor, visión de halos y náuseasGlaucoma agudo de ángulo cerrado. Es una urgencia oftalmológica que se diagnostica midiendo la presión intraocular, no con neuroimagen, y se pasa por alto si no se explora el ojo.

Diagnóstico diferencial

Agrupado para poder razonarlo: primero se elige el grupo, después la entidad dentro del grupo. Bajo cada nombre, el dato que la separa de sus vecinas.

Cefaleas primarias4

  • MigrañaEpisodios recurrentes de horas de duración, dolor típicamente unilateral y pulsátil que empeora con la actividad física, con náuseas, fotofobia y fonofobia. Lo que discrimina es la combinación de rasgos y la recurrencia estereotipada, no un síntoma aislado; el aura visual o sensitiva precede al dolor y es totalmente reversible.
  • Cefalea tensionalDolor bilateral, opresivo, en banda, de intensidad leve o moderada, que no empeora con el esfuerzo y no incapacita. La ausencia de náuseas o vómitos y de agravamiento con el movimiento es lo que la separa de la migraña.
  • Cefalea en racimosDolor estrictamente unilateral periorbitario, de duración corta (minutos a pocas horas), con síntomas autonómicos ipsilaterales (lagrimeo, inyección conjuntival, rinorrea, ptosis) y agitación motora. La ritmicidad circadiana y el agrupamiento en periodos son casi patognomónicos.
  • Cefalea por abuso de medicación sintomáticaCefalea casi diaria en un paciente con cefalea primaria previa que consume analgésicos o triptanes de forma frecuente y mantenida. Se sospecha por el patrón de consumo, no por las características del dolor, y suele pasar desapercibida si no se pregunta explícitamente.

Causas vasculares intracraneales5

  • Hemorragia subaracnoideaInstauración explosiva, a menudo con vómito, rigidez de nuca o pérdida transitoria de conciencia al inicio del dolor. La descripción de la peor cefalea de la vida con pico inmediato obliga a descartarla aunque el paciente esté ahora asintomático.
  • Trombosis venosa cerebralCefalea progresiva o en trueno en un contexto protrombótico (puerperio, anticonceptivos, trombofilia, deshidratación, infección regional), a menudo con papiledema o crisis convulsivas. La TC simple suele ser normal: requiere estudio venoso (angio-RM o angio-TC venosa).
  • Disección de arteria carótida o vertebralCefalea o cervicalgia unilateral en paciente joven, a veces tras traumatismo o maniobra cervical menor, con síndrome de Horner ipsilateral o clínica isquémica retiniana o cerebral. La combinación dolor cervical más déficit focal en joven es la clave.
  • Hemorragia intraparenquimatosa o ictusCefalea acompañada de déficit focal instaurado de forma súbita, con frecuencia en hipertensos o anticoagulados. Aquí el síntoma guía no es el dolor sino el déficit, y la neuroimagen es inmediata.
  • Síndrome de vasoconstricción cerebral reversibleCefaleas en trueno recurrentes durante días o semanas, desencadenadas por esfuerzo, tos, actividad sexual o fármacos vasoactivos y drogas; puerperio típico. Se confirma demostrando vasoconstricción segmentaria reversible en el estudio angiográfico.

Infección e inflamación del SNC4

  • Meningitis bacterianaCefalea de horas de evolución con fiebre, meningismo y afectación del estado general; el paciente impresiona de gravedad. La ausencia de rigidez de nuca no la excluye, sobre todo en ancianos e inmunodeprimidos.
  • EncefalitisPredomina la alteración del comportamiento, del lenguaje o del nivel de conciencia, con o sin crisis convulsivas, sobre el propio dolor. La afectación cognitivo-conductual precoz es lo que la distingue de la meningitis pura.
  • Absceso cerebral o empiema subduralCefalea progresiva con fiebre y focalidad o crisis, en paciente con foco ORL, dental, endocarditis o cardiopatía con cortocircuito derecha-izquierda. La búsqueda del foco de origen orienta el diagnóstico.
  • Arteritis de células gigantesMayor de 50 años con cefalea temporal de nueva aparición, claudicación mandibular, polimialgia y elevación de reactantes de fase aguda. La amaurosis fugaz precediendo la ceguera definitiva es la ventana terapéutica que no se debe perder.

Alteraciones de la presión del líquido cefalorraquídeo y ocupación de espacio4

  • Hipertensión intracraneal idiopáticaMujer joven con sobrepeso, cefalea con acúfeno pulsátil, oscurecimientos visuales transitorios, diplopía por afectación del VI par y papiledema, con neuroimagen sin masa. Se confirma midiendo la presión de apertura en la punción lumbar.
  • Tumor o lesión ocupante de espacioCefalea de curso progresivo en semanas, que despierta por la noche o empeora con Valsalva, con focalidad, cambio de carácter o crisis. La progresión temporal, no la intensidad, es lo que hace sospechar.
  • Hematoma subdural crónicoAnciano, bebedor o anticoagulado con cefalea, deterioro cognitivo fluctuante o inestabilidad de semanas de evolución; el traumatismo puede ser mínimo o no recordarse. La fluctuación clínica es característica.
  • Cefalea por hipotensión de LCRDolor claramente ortostático: aparece o empeora al incorporarse y mejora al tumbarse. Tras punción lumbar, anestesia epidural o de forma espontánea por fístula dural; el componente postural es lo que la define.

Causas extracraneales, sistémicas y tóxicas4

  • Glaucoma agudo de ángulo cerradoDolor periocular intenso con ojo rojo, córnea deslustrada, pupila en midriasis media arreactiva, halos alrededor de las luces, náuseas y vómitos. Se diagnostica con tonometría, no con TC.
  • Sinusitis y patología dental o de la ATMDolor facial o frontal con obstrucción nasal, rinorrea purulenta o dolor a la percusión dentaria y a la palpación articular. Es un diagnóstico sobreutilizado: exige hallazgos locales objetivos, no solo la localización del dolor.
  • Intoxicación por monóxido de carbonoCefalea con náuseas y mareo en varios convivientes a la vez o en relación con calefacción o braseros, que mejora al salir del domicilio. El contexto ambiental compartido es la única pista fiable.
  • Preeclampsia y eclampsiaGestante o puérpera con cefalea, hipertensión, proteinuria y síntomas visuales o epigastralgia. En toda mujer embarazada con cefalea nueva hay que tomar la presión arterial antes que ninguna otra cosa.

Anamnesis dirigida

Qué preguntar y qué discrimina cada respuesta. La pregunta que no cambia tu diferencial sobra.

  • ¿Cuánto tardó el dolor en llegar a su máxima intensidad: segundos, minutos u horas?Separa la cefalea en trueno, que obliga a descartar hemorragia subaracnoidea y otras causas vasculares, de las cefaleas de instauración progresiva. Es más discriminante que preguntar por la intensidad.
  • ¿Qué estaba haciendo justo cuando empezó?El inicio con esfuerzo, tos, maniobra de Valsalva o actividad sexual apunta a causas vasculares o a hipertensión intracraneal; la aparición al ponerse de pie sugiere hipotensión de LCR.
  • ¿Ha tenido antes dolores de cabeza? ¿Este es igual a los de siempre o distinto?Un patrón recurrente idéntico apoya cefalea primaria; un dolor cualitativamente nuevo o un cambio de patrón en un cefalálgico conocido reabre el estudio de causa secundaria.
  • ¿El dolor le despierta por la noche, es peor al levantarse o empeora al toser o agacharse?Sugiere aumento de la presión intracraneal por masa, hidrocefalia o trombosis venosa, y orienta hacia neuroimagen preferente.
  • ¿Ha tenido fiebre, pérdida de peso, sudoración nocturna o síntomas visuales?Explora la S de los síntomas sistémicos: infección, neoplasia, arteritis de células gigantes. Su presencia desplaza el diagnóstico fuera de las cefaleas primarias.
  • ¿Cuántos días a la semana toma algún analgésico para la cabeza, incluidos los que compra sin receta?Identifica la cefalea por abuso de medicación, que es frecuente, infradiagnosticada y no responde a tratamiento preventivo mientras persista el consumo.
  • ¿Toma anticoagulantes, inmunosupresores, anticonceptivos hormonales, nitratos o alguna droga estimulante?Cada uno reorienta la sospecha: hematoma en el anticoagulado, infección del SNC en el inmunodeprimido, trombosis venosa con anticonceptivos, vasoconstricción reversible con simpaticomiméticos.
  • ¿Ha tenido algún golpe en la cabeza, aunque fuera leve, o una punción lumbar o epidural en las últimas semanas?Un traumatismo aparentemente banal justifica un hematoma subdural en ancianos y anticoagulados; el antecedente de punción explica una cefalea ortostática.
  • ¿Hay alguien más en casa o en el trabajo con dolor de cabeza al mismo tiempo?Es la pregunta que destapa la intoxicación por monóxido de carbono, que de otro modo se confunde con un cuadro viral o una cefalea tensional.

Exploración dirigida

Qué buscar y cómo leerlo.

  • Constantes vitales completas, incluidas temperatura y presión arterial en ambos brazosLa fiebre reorienta hacia infección; una hipertensión grave sostenida, sobre todo en una gestante, obliga a considerar emergencia hipertensiva o preeclampsia.
  • Fondo de ojo buscando papiledema y pulso venoso retiniano espontáneoEl papiledema confirma hipertensión intracraneal y modifica la secuencia diagnóstica: neuroimagen antes de la punción lumbar.
  • Rigidez de nuca a la flexión pasiva y signos meníngeosApoya meningitis o hemorragia subaracnoidea. Su ausencia no descarta ninguna de las dos, especialmente en el anciano o en fases muy precoces.
  • Palpación de las arterias temporales (engrosamiento, dolor, pulso disminuido)Hallazgo clave para la arteritis de células gigantes en mayores de 50 años; se omite con frecuencia y su omisión puede costar la visión del paciente.
  • Exploración neurológica completa, incluyendo pares craneales, campimetría por confrontación y marchaCualquier asimetría o déficit persistente convierte la cefalea en secundaria hasta demostrar lo contrario. La paresia del VI par sugiere hipertensión intracraneal; la del III par con midriasis, aneurisma de comunicante posterior.
  • Inspección ocular: ojo rojo, córnea deslustrada, pupila media arreactivaOrienta a glaucoma agudo y motiva tonometría urgente en lugar de neuroimagen.
  • Búsqueda de síndrome de Horner y auscultación cervicalPtosis y miosis ipsilaterales con cervicalgia apuntan a disección carotídea, causa importante de ictus en el paciente joven.
  • Exploración de senos paranasales, arcadas dentarias y articulación temporomandibularPermite atribuir el dolor a una causa local solo cuando hay hallazgos objetivos, evitando el diagnóstico automático de sinusitis.

Estudios iniciales

En orden de prioridad real, no alfabético: primero lo que cambia la conducta inmediata. Cada prueba viene con lo que NO descarta.

  1. Neuroimagen urgente (TC craneal sin contraste como prueba más disponible; RM si es accesible y el cuadro no es hiperagudo)Es lo primero ante cefalea en trueno, focalidad, alteración del nivel de conciencia, papiledema o meningismo, porque identifica sangre, efecto masa e hidrocefalia y condiciona el manejo inmediato. No descarta hemorragia subaracnoidea pasadas las primeras horas, ni trombosis venosa, ni meningitis, ni disección.
  2. Punción lumbar con análisis del LCR (presión de apertura, celularidad, bioquímica, xantocromía, microbiología)Se realiza tras la neuroimagen cuando esta no explica el cuadro y persiste sospecha de hemorragia subaracnoidea, meningitis o encefalitis, o cuando se necesita medir la presión de apertura. Es la prueba que cierra el caso de la cefalea en trueno con TC normal.
  3. Estudio vascular (angio-TC o angio-RM arterial y venosa)Indicado si se sospecha aneurisma, disección cervical, vasoconstricción reversible o trombosis de senos venosos, situaciones en las que las pruebas anteriores pueden ser normales. Define el diagnóstico en el subgrupo de cefaleas vasculares que la TC simple no ve.
  4. Reactantes de fase aguda (VSG y PCR)Ante sospecha de arteritis de células gigantes en mayores de 50 años: su elevación apoya el diagnóstico y respalda el inicio inmediato de corticoides. Valores normales no excluyen por completo la enfermedad, por lo que la biopsia sigue siendo la confirmación.
  5. Tonometría y valoración oftalmológicaPrioritaria cuando hay ojo rojo doloroso con halos y midriasis media, porque el glaucoma agudo se confirma midiendo la presión intraocular y el tratamiento es tiempo-dependiente. Ninguna prueba de neuroimagen lo diagnostica.
  6. Analítica básica con hemograma, bioquímica, glucemia y, en mujeres en edad fértil, test de embarazoDetecta causas sistémicas y modifica decisiones (anemia, insuficiencia renal, infección, gestación que reorienta hacia preeclampsia o trombosis venosa). Rendimiento diagnóstico bajo por sí sola: no sustituye a la neuroimagen cuando hay datos de alarma.
  7. Carboxihemoglobina en sangre o cooximetríaSolo si el contexto lo sugiere (varios afectados, exposición a combustión), pero es diagnóstica y cambia radicalmente el manejo. No se pide de rutina y por eso hay que pensarla activamente en el interrogatorio.

Errores frecuentes

Los tropiezos habituales del estudiante y por qué se cometen.

  • Interpretar la intensidad del dolor como marcador de gravedad. Una migraña puede ser insoportable y una hemorragia subaracnoidea centinela, moderada. Lo que discrimina es la velocidad de instauración y el cambio respecto al patrón previo, no la puntuación en la escala de dolor.
  • Dar por descartada la hemorragia subaracnoidea con una TC normal. La sensibilidad de la TC disminuye conforme pasan las horas desde el inicio; ante cefalea en trueno se debe completar el estudio con LCR o angiografía no invasiva. El error nace de tratar la TC como prueba definitiva en lugar de como primer filtro.
  • Etiquetar de sinusitis o de contractura cervical cualquier cefalea frontal u occipital. Se comete por buscar una explicación mecánica cómoda a la localización del dolor sin exigir hallazgos locales objetivos, y retrasa el diagnóstico de causas secundarias.
  • Omitir el fondo de ojo y la palpación de arterias temporales por considerarlas maniobras accesorias. Son dos exploraciones rápidas que detectan hipertensión intracraneal y arteritis de células gigantes, dos entidades con consecuencias irreversibles si se pasan por alto.
  • Asumir que un paciente con migraña conocida siempre tiene migraña. La condición de cefalálgico crónico genera un sesgo de anclaje: hay que preguntar específicamente si esta cefalea es distinta, porque los pacientes con cefalea primaria también desarrollan patología secundaria.
  • No preguntar por el consumo de analgésicos. La cefalea por abuso de medicación es muy frecuente y se perpetúa si se añaden preventivos sin retirar el fármaco causante; se pasa por alto porque el paciente no considera medicación lo que compra sin receta.

Fuentes consultadas

Material de referencia con el que se redactó esta ficha. El texto es una síntesis propia, no una transcripción, y la ficha no es una guía oficial de ninguna de estas entidades.

Otro síntomaAlgoritmos de urgencia