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MEDICAi
Enfoque diagnóstico

Palpitaciones

Cardiovascular8 banderas rojas

Las palpitaciones son la percepción consciente del latido cardíaco, ya sea por cambio de frecuencia, de ritmo o de fuerza contráctil. La mayoría corresponde a causas benignas (extrasístoles, taquicardia sinusal, ansiedad), pero el mismo síntoma es la única manifestación de arritmias con riesgo de muerte súbita, y el reto está en separar ambos grupos sin someter a todos a un estudio invasivo. La pregunta central es si existe una arritmia que documentar y si el corazón sobre el que ocurre es estructuralmente normal, porque el pronóstico depende más del sustrato que del propio síntoma.

Material educativo para estudiar el razonamiento clínico. No es un protocolo asistencial ni sustituye el criterio clínico, la valoración presencial ni las guías de tu centro.

Banderas rojas

Lo que no se puede pasar por alto. Si algo de esto está presente, la prioridad deja de ser el diagnóstico fino y pasa a ser descartar la causa grave.

  • Síncope durante las palpitaciones, sin pródromos y con traumatismo por la caídaLa pérdida de conciencia brusca sobre un episodio de palpitaciones sugiere taquicardia ventricular o bradiarritmia con pausa prolongada, no un síncope vasovagal, cuyo pródromo y contexto son característicos.
  • Palpitaciones desencadenadas por el ejercicio, o síncope durante el esfuerzoEl esfuerzo es el escenario de las arritmias ventriculares catecolaminérgicas, de la miocardiopatía hipertrófica y de la isquemia; el síncope vasovagal, en cambio, ocurre típicamente al terminar el ejercicio o en bipedestación prolongada.
  • Palpitaciones acompañadas de dolor torácico, disnea o hipotensiónIndican que la arritmia compromete el llenado ventricular y el gasto cardíaco, y sitúa al paciente en la vía de cardioversión y no en la de estudio ambulatorio.
  • Cardiopatía estructural conocida: infarto previo, miocardiopatía dilatada o hipertrófica, valvulopatía significativaEl sustrato cicatricial o hipertrófico convierte una extrasistolia que sería banal en un corazón sano en un marcador de riesgo arrítmico que exige estudio extenso.
  • Antecedente familiar de muerte súbita prematura o de síncopes inexplicadosOrienta a canalopatías y miocardiopatías hereditarias, en las que el paciente índice suele estar asintomático hasta el evento y el ECG basal puede ser sutil.
  • ECG basal con onda delta, QT corregido prolongado, patrón de Brugada tipo 1 en derivaciones V1 a V3 u ondas Q de necrosisSon hallazgos que identifican el sustrato incluso cuando el paciente está asintomático y cambian por completo la conducta y la necesidad de derivación.
  • Frecuencia cardíaca en reposo por encima de 120 o por debajo de 45 latidos por minutoUmbrales que señalan taquiarritmia sostenida o disfunción del nodo sinusal o del sistema de conducción, más allá de la variabilidad fisiológica.
  • Palpitaciones en contexto de hipopotasemia, hipomagnesemia o fármacos que prolongan el QTConfiguran el escenario de la torsade de pointes, una arritmia potencialmente letal y a la vez reversible corrigiendo la causa.

Diagnóstico diferencial

Agrupado para poder razonarlo: primero se elige el grupo, después la entidad dentro del grupo. Bajo cada nombre, el dato que la separa de sus vecinas.

Arritmias con riesgo vital o de evento mayor5

  • Taquicardia ventricularPalpitaciones rápidas y regulares con mala tolerancia hemodinámica, casi siempre sobre corazón con cicatriz previa o miocardiopatía; el ECG durante el episodio muestra taquicardia de QRS ancho, y ante toda taquicardia ancha se asume ventricular hasta demostrar lo contrario.
  • Fibrilación auricular preexcitada (Wolff-Parkinson-White)Ritmo irregular, muy rápido y de QRS ancho variable en un paciente joven con onda delta en el ECG basal; el reconocimiento importa porque los frenadores del nodo auriculoventricular pueden precipitar fibrilación ventricular.
  • Torsade de pointesEpisodios de mareo o síncope recurrentes en paciente con QT largo congénito o adquirido por fármacos o alteraciones electrolíticas; la revisión de la medicación y del ionograma es el paso diagnóstico decisivo.
  • Bloqueo auriculoventricular avanzado o pausas sinusalesEl paciente percibe latidos que faltan, seguidos de mareo, y la sensación se acompaña de bradicardia mantenida; solo una pausa prolongada de varios segundos produce síncope, lo que ayuda a interpretar los hallazgos del registro.
  • Arritmia en el seno de un síndrome de BrugadaPalpitaciones o síncope nocturno o con fiebre, en varón joven con historia familiar de muerte súbita y patrón electrocardiográfico tipo 1 en precordiales derechas.

Taquiarritmias supraventriculares frecuentes5

  • Fibrilación auricularEl paciente describe un latido irregularmente irregular, sin cadencia reconocible, con frecuencia variable; suele acompañarse de disnea y fatiga, y el diagnóstico exige documentación electrocardiográfica, no basta la clínica.
  • Flutter auricularPalpitaciones regulares y rápidas con frecuencia sorprendentemente estable, que a menudo alterna con fibrilación auricular en el mismo paciente.
  • Taquicardia por reentrada nodalInicio y fin absolutamente bruscos, en mujer joven sin cardiopatía, con sensación de latido en el cuello y frecuente poliuria al terminar; cede con maniobras vagales, lo que además la caracteriza.
  • Taquicardia por reentrada auriculoventricularEpisodios recurrentes desde la infancia o la adolescencia, con onda delta en el ECG en ritmo sinusal cuando la vía accesoria conduce anterógradamente.
  • Taquicardia auricular focalTaquicardia regular con calentamiento y enfriamiento progresivos en lugar de inicio abrupto, que puede persistir tras el bloqueo del nodo auriculoventricular.

Extrasístoles y variantes de bajo riesgo4

  • Extrasístoles ventricularesEl paciente refiere un vuelco o un latido más fuerte seguido de una pausa, más notable en reposo y en decúbito lateral izquierdo, y que característicamente desaparece con el ejercicio; la potenciación postextrasistólica explica esa percepción de golpe.
  • Extrasístoles auricularesLatidos adelantados aislados sin pausa compensadora completa, muy frecuentes con estrés, cafeína y falta de sueño, y sin repercusión en corazón sano.
  • Taquicardia sinusalAceleración y desaceleración graduales, siempre con una causa identificable detrás (fiebre, dolor, anemia, hipovolemia, ansiedad); nunca empieza ni termina de golpe.
  • Síndrome de taquicardia postural ortostáticaPalpitaciones y mareo que aparecen de forma reproducible al ponerse de pie y ceden al tumbarse, con aumento sostenido de la frecuencia sin caída significativa de la presión arterial.

Causas sistémicas no cardíacas5

  • HipertiroidismoPalpitaciones persistentes con pérdida de peso, temblor fino, intolerancia al calor y a veces fibrilación auricular de novo; el perfil tiroideo se solicita ante toda fibrilación auricular recién diagnosticada.
  • AnemiaPalpitaciones de esfuerzo con astenia y palidez, sin irregularidad del pulso; hay que buscar la fuente de sangrado además de corregir la cifra.
  • HipoglucemiaPalpitaciones con sudoración fría, temblor y hambre que ceden al ingerir azúcar, en diabético tratado con insulina o sulfonilureas.
  • FeocromocitomaCrisis paroxísticas que combinan palpitaciones, cefalea y sudoración con hipertensión de aparición brusca; es raro, pero la tríada repetida en el mismo paciente es lo que obliga a plantearlo.
  • Fiebre, hipovolemia y dolorProducen taquicardia sinusal sostenida y explican la mayoría de las palpitaciones en el paciente ingresado; la causa se identifica en la exploración general, no en el ECG.

Sustancias, fármacos y tóxicos5

  • Cafeína, teína y bebidas energéticasRelación temporal clara con la ingesta y desaparición al suspenderla; conviene cuantificar el consumo real, que casi siempre se infradeclara.
  • Alcohol (síndrome del corazón en vacaciones)Fibrilación auricular tras un consumo abundante puntual en un paciente sin cardiopatía, con reversión espontánea en las horas siguientes.
  • Cocaína y anfetaminasPalpitaciones con hipertensión, midriasis y agitación en paciente joven; obligan a descartar isquemia coronaria concomitante por vasoespasmo.
  • Beta-agonistas, descongestivos y hormona tiroidea en excesoAparición coincidente con el inicio o el aumento de dosis del fármaco; la revisión completa del tratamiento, incluidos productos de herbolario y adelgazantes, resuelve muchos casos.
  • Fármacos que prolongan el intervalo QTAntiarrítmicos, algunos antipsicóticos, antidepresivos y macrólidos; el riesgo se multiplica al combinarlos entre sí o con hipopotasemia.

Psicógenas y percepción aumentada del latido3

  • Crisis de angustiaPalpitaciones con disnea, parestesias distales y miedo intenso, de instauración y resolución en minutos; la coexistencia con arritmia real es frecuente, por lo que el ECG sigue siendo obligatorio.
  • Trastorno de ansiedad generalizadaPercepción casi continua del latido durante meses, con exploración y registros normales y sin correlación entre síntoma y ritmo en la monitorización.
  • Percepción aumentada en decúbito o tras el esfuerzoSensación de latido fuerte al acostarse o al terminar de correr, en corazón sano y con frecuencia normal; se explica por el aumento del volumen sistólico y el silencio ambiental.

Anamnesis dirigida

Qué preguntar y qué discrimina cada respuesta. La pregunta que no cambia tu diferencial sobra.

  • Golpee sobre la mesa el ritmo tal y como lo notó.Es la pregunta con mayor rendimiento de toda la anamnesis: distingue el golpe aislado seguido de pausa (extrasístole), la cadencia rápida y regular (taquicardia supraventricular o ventricular) y el desorden completo sin patrón (fibrilación auricular).
  • ¿Empezó y terminó de golpe, como si alguien apretara un interruptor, o fue subiendo y bajando poco a poco?El inicio y fin bruscos definen las taquicardias por reentrada; la aceleración y desaceleración progresivas son propias de la taquicardia sinusal secundaria a otra causa.
  • ¿A qué edad tuvo el primer episodio?El comienzo en la infancia o la adolescencia orienta a taquicardia supraventricular por reentrada o a vía accesoria; el debut en la edad avanzada apunta a fibrilación auricular y a cardiopatía adquirida.
  • ¿Llegó a perder el conocimiento o a estar a punto de perderlo?El síncope asociado convierte el cuadro en potencialmente arrítmico grave y modifica tanto la urgencia como el tipo de monitorización que se elige.
  • ¿Las palpitaciones aparecen mientras hace ejercicio o justo cuando ya ha parado?Durante el esfuerzo orientan a arritmia ventricular catecolaminérgica, miocardiopatía hipertrófica o isquemia; tras el esfuerzo o en reposo, a extrasistolia benigna y a causas vagales.
  • ¿Consiguió cortarlas con alguna maniobra: aguantar la respiración y empujar, toser, agua fría en la cara?La interrupción con maniobras vagales apoya una taquicardia dependiente del nodo auriculoventricular, lo que además define la diana terapéutica.
  • ¿Alguien de su familia ha muerto de forma repentina antes de los cincuenta años o ha tenido desmayos sin explicación?Es el filtro para canalopatías y miocardiopatías hereditarias, que exigen ECG dirigido, estudio familiar y derivación aunque el paciente esté asintomático.
  • ¿Qué toma exactamente: medicación, café, energéticas, alcohol, productos para adelgazar, drogas?Identifica desencadenantes reversibles y fármacos que prolongan el QT; los suplementos y adelgazantes no se declaran salvo que se pregunten uno a uno.
  • ¿Ha perdido peso, tolera mal el calor, le tiembla el pulso o está más cansada de lo normal?Rastrea hipertiroidismo y anemia, las dos causas sistémicas que con más frecuencia se manifiestan como palpitaciones y se resuelven tratando la enfermedad de base.

Exploración dirigida

Qué buscar y cómo leerlo.

  • Palpación del pulso durante al menos un minuto, valorando frecuencia y regularidadEl pulso irregularmente irregular apoya fibrilación auricular; el regular y muy rápido, taquicardia por reentrada; la bradicardia mantenida orienta a disfunción del nodo sinusal o bloqueo.
  • Constantes en decúbito y tras tres minutos de bipedestaciónDetecta hipovolemia como causa de taquicardia sinusal y el aumento sostenido de frecuencia con la ortostasis característico del síndrome de taquicardia postural.
  • Auscultación cardíaca buscando soplos y tercer o cuarto tonoUn soplo significativo sitúa al paciente en el grupo de cardiopatía estructural, que cambia el pronóstico de la misma arritmia y obliga a ecocardiografía.
  • Maniobras que modifican la precarga durante la auscultación (bipedestación, Valsalva)El soplo que aumenta al reducir el retorno venoso sugiere obstrucción dinámica por miocardiopatía hipertrófica, un sustrato de riesgo en paciente joven con palpitaciones de esfuerzo.
  • Palpación tiroidea y búsqueda de temblor fino distal, hiperreflexia y piel calienteApoya tirotoxicosis como causa de palpitaciones y de fibrilación auricular de nueva aparición.
  • Inspección de conjuntivas y palmas, y valoración de signos de sangradoLa palidez orienta a anemia, causa habitual de taquicardia sinusal percibida como palpitación y con exploración cardíaca por lo demás normal.
  • Búsqueda de ingurgitación yugular, hepatomegalia y edemasSignos de insuficiencia cardíaca que, en el contexto de palpitaciones, sugieren taquimiocardiopatía o cardiopatía estructural subyacente.
  • Exploración durante el episodio siempre que sea posible, incluida la respuesta a maniobras vagales monitorizadaCorrelacionar el síntoma con el ritmo en tiempo real es el objetivo del estudio; una exploración intercrisis normal no aporta información sobre la arritmia.

Estudios iniciales

En orden de prioridad real, no alfabético: primero lo que cambia la conducta inmediata. Cada prueba viene con lo que NO descarta.

  1. Electrocardiograma de 12 derivaciones, y durante el episodio si el paciente aún está sintomáticoEs obligatorio en todos los pacientes. Busca preexcitación, QT prolongado, patrón de Brugada, ondas Q, hipertrofia y bloqueos de rama, que identifican el sustrato aunque el trazado se registre entre crisis. Un ECG normal intercrisis no excluye arritmia paroxística.
  2. Hemograma, iones incluidos potasio, magnesio y calcio, función renal y perfil tiroideoCubre anemia, alteraciones electrolíticas que favorecen arritmias y disfunción tiroidea. Son causas reversibles cuya corrección puede hacer innecesario el resto del estudio.
  3. Monitorización ambulatoria ajustada a la frecuencia de los síntomasEl objetivo no es registrar cualquier arritmia, sino correlacionar el síntoma con el ritmo. Un registro de veinticuatro o cuarenta y ocho horas solo sirve si los episodios son casi diarios; para episodios semanales se necesitan registradores de eventos de varias semanas, y para los muy infrecuentes, dispositivos implantables. Elegir mal la duración es la causa más habitual de estudio no concluyente.
  4. Ecocardiograma transtorácico cuando hay soplo, ECG anormal, síntomas de esfuerzo, síncope o antecedente familiar de muerte súbitaDefine la presencia de cardiopatía estructural, que es lo que determina el pronóstico. No está indicado de forma sistemática en palpitaciones aisladas con ECG y exploración normales.
  5. Troponina cuando hay dolor torácico o sospecha de isquemiaInterpretar con cautela: durante una taquicardia supraventricular rápida pueden aparecer descenso del ST y elevación de troponina sin enfermedad coronaria, con normalización rápida al restaurarse el ritmo.
  6. Prueba de esfuerzo si los síntomas se desencadenan con el ejercicioReproduce el contexto en el que aparece la arritmia y detecta isquemia inducible y arritmias catecolaminérgicas que no se ven en reposo.
  7. Cribado toxicológico y revisión completa del tratamiento en pacientes seleccionadosIdentifica estimulantes y combinaciones de fármacos que prolongan el QT, causa reversible que se pasa por alto si no se revisa el listado completo, incluidos productos sin receta.

Errores frecuentes

Los tropiezos habituales del estudiante y por qué se cometen.

  • Concluir que no hay arritmia porque el ECG intercrisis es normal. Las taquicardias paroxísticas son intermitentes por definición, y lo que se busca en el trazado basal es el sustrato (preexcitación, QT largo, ondas Q), no la arritmia en sí.
  • Elegir un registro de veinticuatro horas para síntomas que ocurren una vez al mes. La probabilidad de captar el episodio es mínima y el resultado negativo se interpreta erróneamente como tranquilizador; la duración del registro debe ajustarse a la frecuencia de los síntomas.
  • Interpretar cualquier hallazgo del registro como la causa. Solo tiene valor la coincidencia entre el diario de síntomas del paciente y el trazado; una bradicardia asintomática registrada de noche no justifica implantar un marcapasos.
  • Atribuir las palpitaciones a la ansiedad en la primera visita. Es un diagnóstico frecuente pero de exclusión, y el paciente ansioso también puede tener una taquicardia por reentrada, que suele diagnosticarse con años de retraso precisamente por esta etiqueta.
  • Tratar toda taquicardia de QRS ancho como si fuera supraventricular con conducción aberrante. En un paciente con cardiopatía estructural la probabilidad de que sea ventricular es alta, y el error terapéutico tiene consecuencias inmediatas.
  • Frenar el nodo auriculoventricular en una fibrilación auricular preexcitada. Al bloquear la vía normal se favorece la conducción por la accesoria y puede desencadenarse una arritmia ventricular; reconocer la onda delta en el ECG basal previene el error.

Fuentes consultadas

Material de referencia con el que se redactó esta ficha. El texto es una síntesis propia, no una transcripción, y la ficha no es una guía oficial de ninguna de estas entidades.

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