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Neurología

Cada tema trae el contenido en tres niveles, sus preguntas, flashcards y casos clínicos.

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  • Preguntas, flashcards y casos

38 temas

Accidente isquémico transitorio y prevención de ictus

El accidente isquémico transitorio (AIT) es un episodio breve de disfunción neurológica focal causado por isquemia cerebral, medular o retiniana, sin infarto agudo demostrable en neuroimagen (definición tisular). Constituye una urgencia médica: hasta un 10-20% de los pacientes sufren un ictus en los 90 días siguientes, la mitad en las primeras 48 horas. El estudio urgente busca la etiología (aterotrombótica de gran vaso, cardioembólica, lacunar) y guía la prevención secundaria: antiagregación o anticoagulación, estatinas de alta intensidad, control de la presión arterial, endarterectomía carotídea en estenosis sintomáticas y modificación de los factores de riesgo.

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Alteraciones de la marcha de origen neurológico

La marcha normal requiere la integración de múltiples sistemas: fuerza y tono (vía piramidal), coordinación (cerebelo), control del movimiento (ganglios basales), sensibilidad propioceptiva (cordones posteriores y nervios periféricos) y sistemas vestibular y visual, coordinados por circuitos frontales-subcorticales. Su alteración genera patrones reconocibles a la simple observación: la marcha hemipléjica en segador y la paraparética en tijera (piramidal), la marcha atáxica cerebelosa (base amplia, tambaleante) y la sensitiva o tabética (taloneante, con Romberg positivo), la marcha parkinsoniana (festinante, con giro en bloque), la marcha en estepaje (pie caído por afectación del nervio o de la raíz), la marcha anserina o de pato (miopática, por debilidad proximal) y la apraxia de la marcha o marcha frontal (pies 'pegados al suelo', típica de la hidrocefalia normotensiva). Reconocer el patrón orienta la localización lesional y la etiología, permite estimar el riesgo de caídas y guía el tratamiento, especialmente en el anciano, en quien la alteración de la marcha suele ser multifactorial.

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Ataxias y síndrome cerebeloso

La ataxia es la incoordinación del movimiento no atribuible a debilidad. Puede ser cerebelosa (por lesión del cerebelo o sus vías), sensitiva (por afectación de la propiocepción y los cordones posteriores) o vestibular. El síndrome cerebeloso incluye dismetría, disdiadococinesia, temblor intencional, disartria escándida, hipotonía y ataxia de la marcha. La topografía (vermis vs hemisferios) y la evolución temporal orientan el diagnóstico etiológico, desde ataxias hereditarias (Friedreich, SCA) hasta causas adquiridas tratables (alcohol, Wernicke, paraneoplásica).

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Cefalea tensional y en racimos (diferencial)

La cefalea tensional y la cefalea en racimos son dos cefaleas primarias con presentaciones opuestas. La cefalea tensional es la más frecuente: un dolor bilateral, opresivo ('en banda'), de intensidad leve-moderada, sin síntomas autonómicos, que no empeora con la actividad. La cefalea en racimos es una cefalalgia trigémino-autonómica: crisis de dolor periorbitario estrictamente unilateral, muy intenso, de corta duración (15-180 min), que se agrupan en 'racimos', con síntomas autonómicos ipsilaterales (lagrimeo, inyección conjuntival, rinorrea, ptosis/miosis) e inquietud psicomotriz. Reconocer sus rasgos y descartar señales de alarma permite un diagnóstico correcto y un tratamiento específico, incluido el oxígeno y los triptanes en la cefalea en racimos.

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Cefaleas: migraña y signos de alarma

Las cefaleas primarias (migraña, tensional, en racimos) son benignas; lo esencial es reconocer los signos de alarma que sugieren causa secundaria grave.

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Coma y evaluación del paciente inconsciente

El coma es un estado de ausencia de despertar y de consciencia del que el paciente no puede ser despertado ni siquiera con estímulos vigorosos. Resulta de la disfunción bilateral difusa de los hemisferios cerebrales o de una lesión del sistema reticular activador ascendente del tronco encefálico.

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Compresión medular y síndrome de cauda equina

La compresión medular aguda y el síndrome de cauda equina son urgencias neuroquirúrgicas: el retraso diagnóstico produce déficit irreversible. Requieren RM urgente y descompresión precoz, con corticoides cuando la causa es tumoral.

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Corea, distonía y trastornos hipercinéticos

Los trastornos hipercinéticos se caracterizan por movimientos involuntarios excesivos. La corea consiste en movimientos rápidos, irregulares, fluidos y migratorios (Huntington, corea de Sydenham, corea gravídica, fármacos). La distonía produce contracciones musculares sostenidas con posturas anómalas y movimientos de torsión (distonías focales, DYT1, distonía dopa-sensible). Otros incluyen mioclonías, tics (Tourette), balismo y atetosis. El reconocimiento fenomenológico guía el diagnóstico etiológico y un tratamiento que va desde la toxina botulínica hasta los inhibidores de VMAT2.

DifícilEstudiar

Demencia y enfermedad de Alzheimer

Deterioro cognitivo adquirido y progresivo que afecta la funcionalidad; la enfermedad de Alzheimer es la causa más frecuente.

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Distrofias musculares (Duchenne y Becker)

Las distrofinopatías (distrofia muscular de Duchenne y de Becker) son enfermedades hereditarias ligadas al cromosoma X (herencia recesiva) causadas por mutaciones en el gen DMD (Xp21), que codifica la distrofina, proteína del citoesqueleto que ancla el sarcolema a la matriz extracelular a través del complejo distrofina-glucoproteínas. La regla del marco de lectura explica el fenotipo: las mutaciones que alteran el marco de lectura (out-of-frame) suprimen la distrofina y producen la forma grave de DUCHENNE (inicio 2-5 años, signo de Gowers, pseudohipertrofia gemelar, pérdida de la marcha hacia los 12 años, miocardiopatía dilatada e insuficiencia respiratoria); las mutaciones que conservan el marco (in-frame) generan una distrofina truncada pero parcialmente funcional y dan la forma más leve y tardía de BECKER. La creatina-cinasa (CK) está muy elevada. El diagnóstico es genético (MLPA para deleciones/duplicaciones) y, si es preciso, por biopsia muscular con inmunohistoquímica de distrofina. El tratamiento incluye corticoides, terapias dirigidas (salto de exón, ataluren) y el manejo cardiorrespiratorio.

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Donación de órganos y muerte encefálica

La muerte encefálica se define como el cese irreversible y completo de todas las funciones del encéfalo, incluido el tronco del encéfalo, y equivale legal y médicamente a la muerte de la persona. Su diagnóstico es fundamentalmente clínico y requiere tres pilares: coma de causa conocida e irreversible, ausencia de todos los reflejos troncoencefálicos y un test de apnea positivo, tras excluir factores de confusión (hipotermia, intoxicaciones o sedación, alteraciones metabólicas graves e hipotensión). Las pruebas instrumentales (EEG, angiografía o eco-Doppler que demuestran ausencia de flujo cerebral) son confirmatorias y pueden ser obligatorias o acortar la observación según la legislación. El diagnóstico de muerte encefálica es el que hace posible la donación de órganos con corazón latiente (donante en muerte encefálica); junto a ella existe la donación en asistolia. El proceso exige separación de funciones entre el equipo que certifica la muerte y el de trasplantes, mantenimiento fisiológico del donante y un marco ético-legal basado en el consentimiento.

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Electroencefalograma (indicaciones)

El electroencefalograma (EEG) registra la actividad eléctrica cortical mediante electrodos de superficie colocados según el sistema internacional 10-20. Su principal utilidad es el estudio de la epilepsia, donde ayuda a clasificar el tipo de crisis y síndrome epiléptico, a identificar el foco y a apoyar decisiones terapéuticas, aunque un EEG intercrítico normal no descarta epilepsia y uno anormal no la confirma por sí solo. Es la prueba de referencia para el diagnóstico del estatus epiléptico no convulsivo y aporta patrones característicos en encefalopatías (metabólicas, herpética, priónica), en el coma y en los trastornos del sueño. También se emplea, junto con criterios clínicos, en la evaluación de la muerte encefálica como prueba confirmatoria opcional. Sus limitaciones incluyen la baja sensibilidad de un único registro y la necesidad de correlación clínica; técnicas de activación (hiperventilación, estimulación luminosa, privación de sueño) y el vídeo-EEG prolongado aumentan su rendimiento.

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Encefalitis (viral y autoinmune)

Inflamación del parénquima cerebral que cursa con fiebre, alteración del estado mental, crisis y déficits focales. El virus del herpes simple (VHS-1) es la causa esporádica más frecuente y tratable; la encefalitis por anticuerpos anti-NMDA es la autoinmune más común. El aciclovir empírico precoz es prioritario.

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Enfermedad cerebrovascular (ACV)

Déficit neurológico súbito por interrupción del flujo sanguíneo cerebral (isquémico, 85%) o por sangrado (hemorrágico, 15%); emergencia tiempo-dependiente.

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Enfermedad de Huntington

La enfermedad de Huntington es un trastorno neurodegenerativo hereditario, autosómico dominante, causado por la expansión inestable de una repetición del trinucleótido CAG en el exón 1 del gen HTT (huntingtina) del cromosoma 4p16.3. Se caracteriza por la tríada de trastorno del movimiento (corea que evoluciona a rigidez y distonía), deterioro cognitivo (demencia de tipo subcortical) y alteraciones psiquiátricas (depresión, irritabilidad, apatía, riesgo elevado de suicidio). Neuropatológicamente destaca la degeneración de las neuronas espinosas medianas GABAérgicas del estriado, sobre todo del núcleo caudado, que produce el aspecto de ventrículos en caja (box-car) en la neuroimagen. La longitud de la repetición CAG determina la penetrancia y guarda relación inversa con la edad de inicio; la transmisión paterna favorece la expansión y el fenómeno de anticipación, con formas juveniles (variante de Westphal, rígido-acinética). No existe tratamiento curativo; el manejo es sintomático, con inhibidores de la VMAT2 (tetrabenazina, deutetrabenazina) para la corea, y el consejo genético es fundamental.

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Enfermedad de Parkinson

Trastorno neurodegenerativo por pérdida de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra; cursa con temblor de reposo, rigidez, bradicinesia e inestabilidad postural.

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Epilepsia y crisis convulsivas

Descarga eléctrica cerebral anormal y excesiva que produce crisis; la epilepsia es la predisposición a crisis recurrentes no provocadas.

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Esclerosis lateral amiotrófica (ELA)

Enfermedad neurodegenerativa progresiva que afecta simultáneamente a la motoneurona superior e inferior, sin compromiso sensitivo, esfinteriano ni oculomotor, de pronóstico infausto.

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Esclerosis múltiple

Enfermedad desmielinizante autoinmune del sistema nervioso central, con lesiones diseminadas en tiempo y espacio; afecta sobre todo a mujeres jóvenes.

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Hematoma epidural frente a hematoma subdural

Dos hemorragias intracraneales postraumáticas con localización, origen vascular e imagen distintos. El hematoma epidural es arterial (arteria meníngea media), suele asociarse a fractura temporal, cursa con intervalo lúcido y se ve como una lente biconvexa en TC. El hematoma subdural es venoso (venas puente), típico de ancianos y alcohólicos, y adopta forma de semiluna o creciente en la TC.

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Hematoma intracerebral hipertensivo

La hemorragia intracerebral (HIC) hipertensiva es la causa más frecuente de ictus hemorrágico. Se produce por la rotura de pequeñas arterias perforantes dañadas por la hipertensión crónica (arteriolosclerosis y microaneurismas de Charcot-Bouchard), con localizaciones típicas profundas: ganglios basales (putamen), tálamo, protuberancia y cerebelo. Se presenta como un déficit neurológico focal de inicio súbito con cefalea, vómitos y deterioro del nivel de conciencia por hipertensión intracraneal. El diagnóstico es por TC craneal urgente. El manejo se centra en el control tensional, el tratamiento de la hipertensión intracraneal, la reversión de la anticoagulación y la cirugía en casos seleccionados, especialmente el hematoma cerebeloso.

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Hemorragia subaracnoidea

Extravasación de sangre al espacio subaracnoideo, típicamente por rotura de aneurisma sacular, que se manifiesta como cefalea en trueno ('la peor de mi vida') con rigidez de nuca. El diagnóstico se basa en la TC craneal sin contraste precoz y, si es negativa, en la punción lumbar con xantocromía; la angiografía identifica el aneurisma. El vasoespasmo es la principal complicación diferida y se previene con nimodipino.

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Hidrocefalia y presión intracraneal

La hidrocefalia es el aumento del líquido cefalorraquídeo en el sistema ventricular, que puede ser obstructiva (no comunicante) o comunicante. Su comprensión exige dominar la doctrina de Monro-Kellie y el manejo de la hipertensión intracraneal.

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Mareo y desequilibrio: enfoque

El 'mareo' es un motivo de consulta muy frecuente y ambiguo que engloba entidades fisiopatológicamente distintas: vértigo (ilusión de movimiento, habitualmente de origen vestibular), presíncope (sensación de desmayo inminente, de causa cardiovascular), desequilibrio o inestabilidad de la marcha (multisensorial, neurológico) y mareo inespecífico o psicógeno. El enfoque moderno prioriza el patrón temporal y los desencadenantes (episódico frente a continuo, espontáneo frente a posicional) sobre la clásica pregunta de '¿qué tipo de mareo?'. La clave clínica es distinguir el vértigo periférico (benigno, VPPB, neuritis vestibular, Ménière) del central (ictus de fosa posterior), para lo que resulta fundamental la exploración dirigida, en especial el protocolo HINTS (Head-Impulse, Nistagmo, Test of Skew) en el síndrome vestibular agudo, junto con la maniobra de Dix-Hallpike para el VPPB. Reconocer los signos de alarma ('banderas rojas') permite identificar causas graves como el ictus cerebeloso, que puede simular un cuadro periférico.

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Meningitis bacteriana

Infección de las meninges, emergencia médica; la tríada clásica es fiebre, rigidez de nuca y alteración del estado mental.

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Miastenia gravis

Enfermedad autoinmune de la unión neuromuscular causada por autoanticuerpos contra el receptor de acetilcolina (anti-AChR) postsináptico. Produce debilidad muscular fluctuante que empeora con el uso y mejora con el reposo, con afectación ocular precoz (ptosis y diplopía). El diagnóstico se apoya en los anti-AChR, la electrofisiología y pruebas como el test de edrofonio o del hielo. Se trata con inhibidores de la acetilcolinesterasa (piridostigmina), inmunosupresión y timectomía; se asocia a timoma. La crisis miasténica compromete la respiración.

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Muerte encefálica (concepto y diagnóstico)

La muerte encefálica es el cese irreversible y completo de todas las funciones del encéfalo, incluido el tronco. Equivale legal y médicamente a la muerte de la persona y su diagnóstico es fundamentalmente clínico: coma de causa conocida, ausencia de todos los reflejos de tronco y prueba de apnea positiva.

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Neuralgia del trigémino

Dolor facial paroxístico, unilateral, breve y lancinante en el territorio del V par craneal, típicamente desencadenado por estímulos cutáneos leves. La carbamazepina es el tratamiento de primera línea.

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Parálisis facial periférica (de Bell)

Parálisis periférica aguda e idiopática del nervio facial (VII par) que afecta toda la hemicara, incluida la frente; de buen pronóstico y tratada con corticoides precoces.

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Polineuropatía diabética

Complicación microvascular y metabólica más frecuente de la diabetes; su forma típica es una polineuropatía sensitivo-motora simétrica distal, de predominio sensitivo y patrón en guante y calcetín.

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Punción lumbar e interpretación del LCR

La punción lumbar (PL) es el procedimiento que permite obtener líquido cefalorraquídeo (LCR) del espacio subaracnoideo lumbar, habitualmente entre L3-L4 o L4-L5, por debajo del cono medular. Es fundamental para el diagnóstico de meningitis, hemorragia subaracnoidea con TC normal, enfermedades desmielinizantes, hipertensión intracraneal idiopática y polineuropatías inflamatorias, y como vía para administrar anestesia o quimioterapia intratecal. Antes de realizarla debe descartarse un efecto de masa o una hipertensión intracraneal con riesgo de herniación (indicación de TC previa en casos seleccionados) y una coagulopatía. La interpretación integra presión de apertura, aspecto, recuento y fórmula celular, proteínas, glucosa (comparada con la glucemia) y estudios microbiológicos, lo que permite diferenciar los patrones bacteriano, vírico, tuberculoso/fúngico y hemorrágico.

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Síndrome de Guillain-Barré

Polirradiculoneuropatía autoinmune aguda, típicamente tras una infección; causa debilidad ascendente y arreflexia, con riesgo de fallo respiratorio.

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Síndrome de Horner

El síndrome de Horner (oculosimpático) resulta de la interrupción de la vía simpática que inerva el ojo y la hemicara, en cualquiera de sus tres neuronas. Se caracteriza por la tríada clásica de miosis (pupila pequeña), ptosis parcial (por parálisis del músculo de Müller) y anhidrosis facial ipsilateral, a la que se asocian enoftalmos aparente, elevación del párpado inferior ('ptosis invertida') y anisocoria mayor en la oscuridad con retraso de dilatación (dilatation lag). La localización de la lesión (primera neurona central, segunda neurona preganglionar o tercera neurona posganglionar) orienta la etiología, que abarca desde el ictus lateral bulbar (síndrome de Wallenberg) hasta el tumor de Pancoast, la disección carotídea o la cefalea en racimos. El estudio farmacológico con colirios (cocaína, apraclonidina, hidroxianfetamina) confirma el diagnóstico y ayuda a localizar la neurona afectada; en el Horner doloroso agudo debe descartarse con urgencia una disección de la arteria carótida.

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Síndrome miasténico de Eaton-Lambert

El síndrome miasténico de Lambert-Eaton (SMLE) es un trastorno autoinmune de la unión neuromuscular de localización PRESINÁPTICA, causado por anticuerpos contra los canales de calcio dependientes de voltaje de tipo P/Q (VGCC) de la terminal nerviosa, que reducen la liberación de acetilcolina. Se caracteriza por la tríada de debilidad proximal (predominio en cinturas y miembros inferiores), disfunción autonómica (sequedad de boca, estreñimiento, disfunción eréctil) e hiporreflexia con facilitación postejercicio. En torno al 50-60% de los casos son paraneoplásicos, asociados al carcinoma microcítico (de células pequeñas) de pulmón, por lo que su diagnóstico obliga a un cribado tumoral. La electromiografía con estimulación repetitiva muestra un potencial de acción muscular compuesto (PAMC) de baja amplitud en reposo con RESPUESTA INCREMENTAL a altas frecuencias (20-50 Hz) o tras ejercicio breve. El tratamiento sintomático de elección es la 3,4-diaminopiridina (amifampridina).

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Síndromes medulares (Brown-Séquard, cordonal)

Los síndromes medulares se reconocen por el patrón de disociación de las modalidades sensitivas y por el nivel motor, según qué tractos y astas se afecten. El síndrome de Brown-Séquard (hemisección medular) y los síndromes cordonales (posterior, anterior y central) son los prototipos de la localización espinal.

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Temblor esencial y otros trastornos del movimiento

El temblor esencial es el trastorno del movimiento más frecuente: temblor de acción, postural y cinético, a menudo familiar, que mejora con alcohol y responde a propranolol y primidona. Se distingue del temblor de reposo del parkinsonismo y de otros movimientos anormales (distonía, corea, mioclonías, tics).

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Tumores cerebrales: gliomas y metástasis

Los tumores cerebrales del adulto se dividen en primarios (los gliomas, sobre todo el glioblastoma, son los más frecuentes y agresivos) y metastásicos, que en conjunto superan a los primarios. Se presentan con cefalea, crisis, déficit focal o hipertensión intracraneal.

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Vértigo central vs periférico (diagnóstico diferencial)

El vértigo es la ilusión de movimiento (habitualmente giratorio) por disfunción del sistema vestibular. La distinción clave es entre causa periférica (laberinto/VIII par: VPPB, neuritis vestibular, Ménière), generalmente benigna, y causa central (tronco/cerebelo: ictus, esclerosis múltiple), potencialmente grave. La exploración HINTS y la búsqueda de datos de alarma orientan el diagnóstico y evitan pasar por alto un ictus de fosa posterior.

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